2 0例急性心肌梗死并发心源性休克患者应用I A B P辅助治疗临床分析

胡北平

（湖州市中心医院，浙江 湖州 313000）

·诊治分析·

2 0例急性心肌梗死并发心源性休克患者应用I A B P辅助治疗临床分析

胡北平

（湖州市中心医院，浙江 湖州 313000）

目的探讨急性心肌梗死并发心源性休克患者使用主动脉球囊反搏（intra aortic balloon pump，IABP）辅助治疗的结果。方法20例急性心肌梗死并发心源性休克患者使用IABP辅助治疗，采用脉搏指示连续心输出量监测法（pulseindex continuous cardiac output，PiCCO）监测患者心脏指数（cardiac index，CI）、心输出量（cardiac output，CO）等心功能指标以及血管活性药物（多巴胺）的用量情况进行统计分析。结果对20例在IABP治疗前后的血流动力学参数及尿量、多巴胺用量进行统计分析，差异有统计学意义（均P＜0.01）。结论IABP是一种辅助循环支持治疗措施，可以提高平均动脉压而增加冠脉灌注，改善心肌缺血缺氧状态，降低左室后负荷，减少左心室做功，改善血流动力学状态。

主动脉球囊反搏；心肌梗死；心源性休克；PiCCO

心源性休克是常见的休克类型，急性心肌梗死是心源性休克的常见病因，近20～30年来，由于血流动力学以及代谢方面监测的开展与提高，大大地增加了对心源性休克的病理生理机制的认识。一些新治疗技术的发展，如循环辅助装置及心脏外科手术等，虽取得了一定的效果，但心源性休克病死率仍未见明显下降，仍超过50%。主动脉球囊反搏（intra aortic balloon pump，IABP）是一种辅助循环支持治疗措施，在左心室舒张期气囊充气，通过提高平均动脉压而增加冠脉灌注，改善心肌缺血缺氧状态；在左心室收缩期气囊放气，降低左室后负荷，减少左心室做功。IABP在治疗急性心肌梗死并发心源性休克患者上起到了至关重要的过渡作用。本文通过分析20例急性心肌梗死并发心源性休克患者应用IABP辅助治疗的结果来指导临床应用。

1 资料与方法

1.1一般资料 选择2010年8月～2014年8月本院收治的20例急性心肌梗死并发心源性休克患者，男12例，女8例，年龄58～76岁，平均（67.55± 5.76）岁，均符合急性心肌梗死并发心源性休克诊断标准[1]。急性心肌梗死诊断标准：（1）持续的心前区疼痛＞30分钟；（2）心电图连续两个导联ST段抬高，肢体导联≥1mm，胸前导联≥3mm；（3）心肌坏死标志物浓度升高。心源性休克诊断标准：（1）存在引起心源性休克的病因；（2）全身低灌注的表现：神志改变，皮肤或者四肢冰冷、苍白，尿量＜30mL/h，血乳酸＞2.0mmol/L；（3）血流动力学表现：①持续性低血压，收缩压＜90 mmHg或收缩压较基线水平下降＞30 mmHg，持续30分钟以上；②心排血量显著下降，心脏指数（cardiac index，CI）＜2.2L/(min·m2)；③肺动脉嵌顿压＞18mmHg。排除标准：（1）不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死；（2）复苏超过30分钟，存在不可逆脑损害；（3）心脏结构性病变（如室间隔缺损、乳头肌断裂等）或非心肌梗死导致的心源性休克；（4）休克时间超过12小时；（5）存在严重并发症预期生存时间不超过6个月；（6）存在IABP禁忌证：①严重主动脉瓣关闭不全；②主动脉夹层动脉瘤、主动脉瘤、窦瘤破裂；③全身有出血倾向，脑出血者；④周围血管疾患，放置气囊导管有困难者[2]。

1.2方法 采用美国ARROW公司AUTOCAT2主动脉内球囊反搏泵，导管型号根据患者身高不同选择30～50mL气囊导管，操作方法：（1）在无菌操作下，Seldinger法穿刺股动脉，送入导丝，经血管扩张器扩张后送入鞘管；（2）将气囊导管中心腔穿过导丝，经鞘管缓慢送至左锁骨下动脉开口远端1～2cm处(气管隆突水平)，撤出导丝；（3）固定鞘管和气囊导管，经三通接头将导管体外端连接反搏仪，调整各种参数后开始反搏。触发方式：心电图触发。反搏频率：最初为1:1反搏，逐步过渡到1:4直至撤机。IABP治疗效果一般在治疗后3天左右体现，故本文通过PiCCO血流动力学监测来比较患者IABP治疗前及IABP治疗72小时后患者的心率、收缩压、舒张压、左室射血分数、CI、心输出量（cardiac output，CO）、血管活性药物用量、尿量变化来分析IABP的治疗效果。

1.3统计学处理 采用SPSS15.0统计学软件，计量资料以（）表示，治疗前后计量资料的比较采用配对t检验。

2 结果

17例急性心肌梗死并发心源性休克患者在使用IABP辅助治疗3天左右，收缩压、舒张压明显改善，CI、CO提高，尿量增加，心率减慢，多巴胺用量减少，见表1。病情平稳后转心内科进一步治疗，预后较好，其中3例患者在撤除IABP机器后反复发作心衰，心功能无法恢复，最终死亡。

表1 IABP治疗前后观察指标比较（）

表1 IABP治疗前后观察指标比较（）

与治疗前比较**P＜0.01

多巴胺用量[μg/（kg·min）] IABP治疗前 20 123.26±20.58 72.34±18.58 48.27±12.48 40.68±9.38 1.76±0.39 3.12±0.78 320±190 16.25±4.19组别 n 心率（次/min）收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）左室射血分数（%）心脏指数[L/（min·m2）]心输出量（L/min）尿量（mL/24h）IABP治疗72小时后 20 88.43±15.46**116.36±16.48**75.48±19.46**62.09±8.89**2.99±0.97**4.97±1.25**890±480**5.95±3.50**

3 讨论

心源性休克是心力衰竭的最严重阶段，是由于心脏严重泵功能障碍，心输出量严重降低，不能满足器官和组织代谢的需要，发生周围循环衰竭和严重微循环功能障碍综合征，通常称之为“泵衰竭”。急性心肌梗死是心源性休克最常见的原因，国内报道急性心肌梗死并发心源性休克的发生率在5%～10%之间，短期院内各年龄段病死率高达50%～60%[3]。

本文在使用IABP辅助治疗3天左右，20例的收缩压、舒张压均明显改善，CI、CO提高，尿量增加，心率减慢，多巴胺用量减少，心功能状态明显改善，治疗前后差异有统计学意义，其中17例预后较好，仅3例因心功能始终无法恢复在治疗近3～4周左右死亡。主动脉内球囊反搏泵原理是通过置入降主动脉的球囊充放气来达到以下生理效果：球囊在心脏舒张期骤然充气，导致舒张压升高，增加冠状动脉灌注压，进而改善心肌氧供；当球囊在收缩期骤然排气，导致心室后负荷下降，主动脉收缩压随之降低，从而减少了心脏做功；改善了那些心功能受到损害患者的前向血流，提高了心排出量[4]。Dunkman等[5]报告：应用主动脉内球囊反搏治疗使心源性休克改善或治愈的患者大约有75%；在主动脉球囊反搏治疗期间心排血量增加20%～32%，同时动脉收缩压、舒张压增加和肺毛细血管压下降。一荟萃分析包含一项队列研究显示IABP可降低11%的病死率[6]。故急性心肌梗死患者当出现低血压，低心排血量或急性左心功能不全时，应早期使用IABP，可使外周循环和血流动力学明显得到改善。

当然，临床上使用IABP应严格掌握指征。长时间使用易导致血管损伤及栓塞，甚至感染和出血，过早停用，易导致低心排再度发生。但随着IABP技术的广泛开展，应用IABP过程中的许多并发症已经得到基本解决。

综上所述，虽然在过去的20年中急性心肌梗死并发心源性休克患者的处理方法已经发生了相当大的变化，但是主动脉内球囊反搏治疗对于出现严重左心室功能不全患者的支持仍然是一项非常重要的治疗选择。对于急性心肌梗死并发心源性休克的患者，IABP可以安全使用，增加冠脉内血流及心肌灌注，改善左室功能，为抢救心源性休克患者的生命，为患者进一步行冠状动脉介入治疗或冠状动脉旁路移植治疗争取宝贵时间和提供血液动力学保证。IABP在急性心肌梗死并发心源性休克治疗中的支持作用将会使更多的患者受益，值得临床推广应用。

[1] 葛均波，徐永健.内科学.8版.北京：人民卫生出版社，2013: 248

[2] Thiele H，Schuler G，Neumann FJ，et al.Intra aortic balloon counterpulsation in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock:design and rationale of the Intra aortic Balloon Pump in Cardiogenic Shock II(IABP-SHOCK II)trial.Am Heart J，2012，163:938

[3] 陈灏珠，林果为，王吉耀.实用内科学.14版.北京：人民卫生出版社，2013:247，251

[4] 刘大为.实用重症医学.北京：人民卫生出版社，2010:176

[5] D unkman WB，Leinbach RC，Buckley MJ，et al.Clinical and hemodynamic results of intra aortic balloon pumping and surgery for cardiogenic shock.Circulation，1972，46(3): 465

[6] Sjauw KD，Engström AE，Vis MM，et al.A systematic review and meta-analysis of intra aortic balloon pump therapy in ST-elevation myocardial infarction:should we change the guidelines?.Eur Heart J，2009，30:459