脑梗死可逆性血管增多及静脉充盈早现一例

吴雄枫，李子付，洪 波，张永巍

1 病例介绍

患者，女性，66岁，因“突发意识不清3 d”于2015年5月15日就诊于长海医院脑血管病内科。患者3天前（2015-05-12）行双下肢静脉曲张微创手术，术后观察3 h，未给予药物治疗，中午出院下楼梯后突发胸闷不适、面色苍白、恶心呕吐、大小便失禁，继而意识不清，无牙关紧闭、肢体抽搐。立即在长海医院急诊就诊，测血压65/40 mmHg，考虑低血压休克，转入急诊重症监护病房抢救，行心肺复苏、静脉补液、多巴胺升压等治疗，5 h后意识转清，生命体征逐渐平稳，但出现言语不能，听不懂别人说话，烦躁不安，右侧肢体力弱，尚可抬举，无大小便异常。2 d后（2015-05-14）行头颅计算机断层扫描（computed tomography，CT）示左侧额颞顶叶大面积脑梗死，为进一步治疗收住脑血管病内科。

既往“双下肢静脉曲张”病史5年，分别于2015年5月7日、12日2次在我院血管外科行手术治疗，手术部位情况良好。否认心脏病、高血压病、糖尿病、肝炎、结核等史。无食物及药物过敏史，无毒物接触史，无烟酒嗜好。

入科查体：体温36.8℃、脉搏62次/分、呼吸21次/分、血压121/78 mmHg（右）、118/75 mmHg（左）。心、肺、腹查体无异常。神经系统查体：神志清楚，混合性失语（完全性运动性失语、不完全性感觉性失语），颅神经检查未见异常，右侧上下肢远近端肌力3级，左侧上下肢肌力5级，肌张力正常，左侧共济运动正常；双侧深、浅感觉正常。右侧Babinski征（+）、Chaddock征（+），颈软，脑膜刺激征（－）。美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）评分7分。

辅助检查：实验室检查（2015-05-14）：血、尿、便常规未见明显异常。D-二聚体：8.87 μg/ml（0～0.5 μg/ml）、纤维蛋白原：4.1 g/L（2～4 g/L）、纤维蛋白降解产物：23.32 μg/ml（0～6μg/ml），低密度脂蛋白胆固醇：2.75 mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇：1.5 mmol/L，总胆固醇：4.62 mmol/L，甘油三酯：2 mmol/L；血糖：5.9 mmol/L；同型半胱氨酸：19 μmmol/L（0～10 μmmol/L）。自身免疫抗体全套未见异常。

心脏彩超（2015-05-14）：左室舒张功能正常，射血分数（ejection fraction，EF）61%。

头颅CT（2015-05-14）：左侧额颞顶叶大面积脑梗死（图1A）。

颅脑磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）（2015-05-18）：左侧额颞顶叶急性脑梗死（图2A、图2B）。

头颅计算机断层扫描血管造影（C T angiography，C TA）及灌注成像（C T perfusion imaging，CTP）（2015-05-18）：左侧大脑中、后动脉及其分支明显增多增粗、扭曲，并左侧颅内浅静脉及静脉窦早显，致左额颞顶叶密度欠均匀，其供血区呈相对高灌注，考虑动静脉瘘可能性大（图3A）；左侧大脑半球脑梗死，可能伴少许渗血灶（图1B）。

图1 患者头颅计算机断层扫描

图2 患者颅脑磁共振成像

图3 头颅计算机断层扫描血管造影

肺动脉CTA（2015-05-22）：肺动脉CT增强造影未见明显异常；两肺炎症，建议治疗后复查；两下肺背侧稍许间质性改变；双侧胸膜增厚。

动态心电图（2015-05-29）：窦性心律；Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞（24小时记录到4次）。

入院诊断：

脑梗死

左侧大脑中动脉供血区

大动脉粥样硬化性（TOAST）

双下肢静脉曲张术后

诊疗经过：按照脑梗死TOSAST分型标准[1]，考虑患者为大动脉粥样硬化性，根据2014美国心脏学会/美国卒中学会卒中和短暂脑缺血发作二级预防指南[2]，予入院后阿司匹林（100 mg，每天一次）和氢氯吡格雷（75 mg，每天一次）抗血小板、瑞舒伐他汀（10 mg，每天一次）调脂稳定斑块治疗，完善血检验和危险因素筛查及血管评估。发病7天头CTA及CTP检查（图3A、图4A）提示动静脉瘘可能。由于CT提示梗死区域内有渗血，根据欧洲协作急性卒中研究（European Cooperative Acute Stroke Study，ECASS）出血转化的CT分型标准[3]，以及患者神经功能缺损未见加重及无头痛等表现，考虑为脑梗死出血转化HI-1型，治疗上停用阿司匹林，改为氯吡格雷单抗。为进一步排除动静脉瘘可能，于发病第9天行全脑数字减影血管造影术（图5），术中发现左侧大脑中动脉分支明显增多，染色不均匀，成团簇样改变，毛细血管显影，未发现瘤样改变和动静脉瘤或畸形。治疗2周，患者右侧肢体肌力逐渐改善，NIHSS评分降至3分。为查看颅内渗血吸收情况及血管异常情况，于发病15 d复查头颅CTA及CTP（图1C、图3B、图4B）示左侧额颞顶叶脑梗死并少量渗血，较1周前好转，双侧血管对称，左侧大脑中动脉分支血管形态恢复正常，左侧大脑半球由高灌注状态转变为轻度缺血。发病18 d时，患者语言及右侧肢体肌力较入院时改善，神经系统查体：神志清，完全性运动性失语，右侧上下肢肌力5－级，双侧病理征未引出。NIHSS评分3分。改良Rankin量表（modified Rankin Scale，mRS）评分1分，遂予出院。

出院诊断：

脑梗死伴出血转化（HI-1型）

左侧完全前循环（OCSP分型）

大动脉粥样硬化性（TOAST分型）

低灌注

双下肢静脉曲张术后

图4 头颅计算机断层扫描灌注成像

图5 患者DSA成像

2 讨论

静脉充盈早现（early venous filling）是脑梗死患者脑血管造影的一种影像学表现，多发生在颅内大血管急性闭塞后，其发生机制可能是缺血后的血管显著扩张，造影剂快速通过血管导致，提示局部血液循环增加，脑组织过度灌注状态[5-6]，曾被称为“奢侈灌注（luxury perfusion）”[6-7]。

随着脑血管造影检查的普及，这方面的研究逐渐增加[8-9]，而颅内可逆性血管增多及静脉充盈早现，同时出现奢侈灌注，并有详尽影像学报道者，国内少见。本病例详细描述了这一现象的发生、发展、治疗及转归，通过影像随访，可全面观察到脑梗死后出现的极为罕见的病理生理过程。

在临床中静脉早显常提示梗死后出血转化、脑血管调节受损、不可逆性脑梗死等病理生理可能[7]。对于前循环具有更高的指导意义，敏感度可达94.9%，特异性达81%，但对预测后循环的指导价值有限[7]。静脉早显具体分为丘脑纹状体和脑皮质静脉充盈两类，研究表明前者脑出血的发生率较高[11-13]。但其是否为预测出血转化相对独立的风险因素，及其持续时间的长短对出血转化的发生率有何影响尚不明确[7]。它一旦发现，尤其在脑深穿支血管供血区域，则高度提示出血转化可能，应避免动脉溶栓等治疗，并监控血压[11]。本病例为脑皮质静脉充盈，存在脑梗死出血转化，因渗血量少，为HI-1型[3]，故未停用抗血小板药物，且复查渗血有吸收，患者预后良好。

按照TOAST标准[1]探讨本例病因机制，考虑为大动脉粥样硬化性、低灌注亚型。尽管影像学检查并无颅内外大血管的闭塞或程度≥50%狭窄的发现，但患者有下肢静脉手术史，病程中有血压下降、意识丧失、失语等症状体征，且颅脑CT及MRI检查发现有广泛大脑皮质损害。进一步完善的肺动脉、主动脉CTA等检查排除了下肢静脉血栓导致的肺栓塞或胸主动脉夹层等。而脑血管造影发现静脉充盈早现及“奢侈灌注”，更加佐证了早期颅内大血管急性闭塞的存在，遗憾的是患者因病情原因，第一次的颅内血管检查已是发病7 d时，若能更早，如发病1～3 d时行头颅CTA检查，可能会有大血管闭塞或狭窄的直接发现。

图6 iFlow彩色编码血流图[4]

1 Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, et al.Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10 172 in Acute Stroke Treatment[J]. Stroke, 1993, 24:35-41.

2 Kernan WN, Ovbiaqele B, Black DM, et al.Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack:a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association[J]. Stroke,2014, 45:2160-2236.

3 Fiorelli M, Bastianello S, von Kummer R, et al.Hemorrhagic transformation within 36 hours of a cerebral infarct:relationships with early clinical deterioration and 3-month outcome in the European Cooperative Acute Stroke Study I (ECASS I)cohort[J]. Stroke, 1999, 30:2280-2284.

4 吴一娜, 杨鹏飞, 叶汇, 等. 彩色编码成像技术及其在脑血管疾病中的临床应用[J]. 中国卒中杂志, 2013,8:69-73.

5 Gursoy K, Kankaya Y, Uysal A, et al. Dealing with the venous congestion of free flaps:venous catheterization[J]. J Craniofac Surg, 2008,19:1645-1647.

6 Lassen NA. The luxury-perfusion syndrome and its possible relation to acute metabolic acidosis localised within the brain[J]. Lancet, 1966, 2:1113-1115.

7 Dorn F, Kuntze-Soderqvist A, PoppS, et al. Early venous drainage after successful endovascular recanalization in ischemic stroke - a predictor for final infarct volume?[J]. Neuroradiology, 2012, 54:745-751.

8 Zaidat OO, Yoo AJ, Khatri P, et al. Recommendations on angiographic revascularization grading standards for acute ischemic stroke[J]. Stroke, 2013, 44:2650-2663.

9 Shibata K, Uchiyama S, Takeuchi M, et al. A case of paradoxical cerebral embolism with ‘spectacular shrinking deficit’[J]. Rinsho Shinkeigaku, 1997,37:649-652.

10 Sakamoto M, Taoka T, Iwasaki S, et al. Detection of early venous filling in gliomas on MRI: preliminary study by 2D time-resolved dynamic contrastenhanced MR angiography with echo-sharing technique[J]. Magn Reson Imag, 2001, 19:1193-1201.

11 Ohta H, Nakano S, Yokogami K, et al. Appearance of early venous filling during intra-arterial reperfusion therapy for acute middle cerebral artery occlusion:a predictive sign for hemorrhagic complications[J].Stroke, 2004, 35:893-898.

12 马翊竑, 张海东, 齐军, 等. 动脉溶栓中静脉充盈早现与溶栓并发脑出血的关系[J]. 卒中与神经疾病, 2014,21:225-227.

13 毛森林, 马翊竑, 姚海乾, 等. 急性脑梗死患者动脉溶栓中静脉充盈早现与脑出血发生的关系研究[J]. 疑难病杂志, 2014, 13:900-903.