早期高压氧联合法舒地尔治疗脑梗死临床效果分析

魏 博 王 莹河北正定县人民医院神经内科 正定 050800

早期高压氧联合法舒地尔治疗脑梗死临床效果分析

魏 博 王 莹
河北正定县人民医院神经内科 正定 050800

目的 探讨早期高压氧联合法舒地尔治疗脑梗死的临床疗效。方法 收集2013-01—2014-01我院收治的脑梗死患者90例，随机分为观察组与对照组各45例。2组均予以常规综合治疗，对照组予以高压氧治疗，观察组予以高压氧联合法舒地尔治疗，比较2组疗效。结果 治疗后观察组的NIHSS评分显著低于对照组，ADL评分显著高于对照组（P＜0.05）；治疗后2组的血液流变学指标均显著降低，观察组显著低于对照组（P＜0.05）；观察组总有效率为93.93％，显著高于对照组的73.33％（P＜0.05）。结论 早期高压氧联合法舒地尔治疗脑梗死可显著改善神经功能，降低血液黏度，提高临床疗效，改善患者的生活质量，值得推广应用。

脑梗死；法舒地尔；高压氧；临床疗效

脑梗死又称缺血性脑卒中，是一种临床常见疾病，具有较高的发病率和病死率，易诱发严重运动功能和神经功能障碍，严重影响患者的生存和生活质量，甚至导致死亡［1］。高压氧是目前临床治疗脑梗死的重要辅助手段，具有一定的疗效，但其影响因素较多，疗效并不稳定［2］。临床研究发现，脑梗死早期发病主要是由于颈动脉粥样硬化所致，而颈动脉粥样硬化形成则与血小板具有密切关系［3］。因此，积极纠正脑组织缺氧并改善血液流变学指标对于治疗脑梗死具有积极意义。我院对脑梗死患者早期应用高压氧联合法舒地尔治疗，取得显著疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2013-01—2014-01我院收治的脑梗死患者90例，均经CT或MRI检查证实。除外合并血液系统疾病、心脏病等严重疾病患者，存在颅内出血者。患者家属均自愿并知情，并签署知情同意书，研究经医院伦理委员会批准。患者随机分为观察组与对照组，每组45例。观察组男26例，女19例；年龄30～82岁，平均（59.03±18.34）岁；梗死部位：16例基底节区，6例丘脑，7例大脑中动脉主干区，5例大脑前动脉区，11例多发性梗死；梗死灶体积在2.2～10 cm3，平均为（5.62±1.03）cm3。对照组男27例，女18例；年龄32～80岁，平均（59.75±19.02）岁；梗死部位：15例基底节区，7例丘脑，8例大脑中动脉主干区，5例大脑前动脉区，10例多发性梗死；梗死灶体积在2.4～9.8cm3，平均（5.73 ±1.11）cm3。2组年龄、性别、梗死部位以及病灶大小等差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 2组均予以溶栓、调节血脂稳定斑块、脱水降颅内压、降纤维蛋白原、营养神经、调节血压以及改善微循环等基础治疗。对照组予以高压氧治疗，即采用大型空气加压舱，以2.0mPa/ATA作为治疗压力，常规升压20min后，予以佩戴面罩进行稳压吸纯氧70min，1次/d，中间休息10 min，30min内减压出舱。10次为1个疗程，连续治疗3个疗程。观察组在对照组的基础上予以盐酸法舒地尔30mg溶于100mL葡萄糖溶液或生理盐水中静滴，2次/d，连续用药2周。

1.3 观察指标 分别于治疗前和治疗30d后，采用采用美国国立卫生研究所脑卒中评分（NIHSS）评价患者的神经功能缺损程度，得分0～15分表示轻度，得分16～30分表示中度，得分31～45分表示重度；采用Barthel指数（BI）评价患者的日常生活活动能力，总分为100分，得分＜20分表示极重度功能缺陷，20～44分表示严重功能缺陷，45～74分为中度功能缺陷，＞75分为轻度功能缺陷。常规抽取静脉血2 mL，送至检验科检测患者的血液流变学指标，包括全血高切黏度、全血低切黏度及红细胞比积。

1.4 疗效标准 基本治愈：治疗后NIHSS评分降低≥90％，各项症状与体征基本消失；显效：各项临床症状与体征显著改善，NIHSS评分降低46％～89％；有效：各项临床症状与体征有所改善，NIHSS评分降低18％～45％；无效：临床症状和体征无改善甚至恶化，NIHSS评分减少＜18％或增加。总有效率＝（基本治愈+显效+有效）/总例数× 100％。

1.5 统计学分析 本研究数据以统计学软件SPSS 18.0进行分析，计量资料以（±s）表示，采用t检验；计数资料以百分率（％）表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组治疗前后NIHSS及ADL评分比较 2组治疗前NIHSS及ADL评分无明显差异（P＞0.05），治疗后NIHSS评分均显著降低，观察组显著低于对照组（P＜0.05）；2组ADL评分均显著提高，观察组显著高于对照组（P＜0.05）。见表1。

表1 2组治疗前后NIHSS及ADL评分比较（±s，分）

表1 2组治疗前后NIHSS及ADL评分比较（±s，分）

组别NIHSS ADL治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 45 34.11±6.53 12.23±5.42 36.59±6.74 74.39±9.05 n对照组 45 34.39±6.72 20.13±5.64 36.83±5.98 59.71±10.32

2.2 2组治疗前后血液流变学指标比较 2组治疗前血液流变学各项指标比较无明显差异（P＞0.05），治疗后全血高切黏度、全血低黏度以及红细胞比积均显著降低，且观察组显著低于对照组（P＜0.05）。见表2。

表2 2组治疗前后血液流变学指标比较（±s，mPa/s）

表2 2组治疗前后血液流变学指标比较（±s，mPa/s）

组别 时间 全血高切黏度 全血低切黏度 红细胞比积/％观察组治疗前6.44±1.25 11.92±3.21 0.56±0.13治疗后3.54±0.72 6.54±1.43 0.29±0.07对照组治疗前6.47±1.32 11.87±3.07 0.54±0.15治疗后5.23±1.04 9.74±2.51 0.47±0.09

2.3 2组疗效比较 观察组的治愈率与总有效率均较对照组显著提高（P＜0.05）。见表3。

表3 2组综合疗效比较 ［n（％）］

3 讨论

脑梗死是临床常见的一种脑血管疾病，目前尚缺乏特效疗法，药物治疗具有一定的疗效，但由于疗程较长，临床症状和体征恢复较为缓慢，临床预后有待进一步改善。临床研究表明，一旦发生脑梗死后，脑组织将出现不同程度的缺氧，导致脑血管发生代偿性扩张以及微血管所具有的渗透性升高，进而引起脑细胞以及间质水肿。而脑组织水肿可导致毛细血管的间距进一步扩大，进而加重脑组织缺氧，如此形成恶性循环，随着病程的进展以及缺氧缺血时间的延长，可导致缺血中心部位脑组织发生不可逆性损伤［4］。因此，对于脑梗死的治疗，早期积极纠正脑组织缺氧缺血，缓解脑水肿非常必要。高压氧是目前临床治疗脑梗死的重要辅助手段，已有诸多临床研究证实其能够有效改善脑梗死患者的神经功能，促进病情康复［5］。高压氧治疗脑梗死的作用机制可能与其能够提高组织氧贮量、血氧含量以及血氧分压等有关。此外，其还可促进组织中毛细血管内部氧弥散能力的提高，迅速有效的改善脑组织缺氧缺血状态［6］。在高压氧作用下，除椎基底动脉以外，其余血管可保持收缩状态，故能够提高椎基底动脉以及缺血部位的有效血流量，改善脑组织缺氧缺血，促进神经功能的康复［7］。高压氧能够促进脑内氧分压升高，从而促进脑血管的收缩，减少脑血流量并缩小血管床的面积，减少渗透至组织中的水分，有效控制脑水肿，从而降低颅内压。同时，还可纠正组织缺氧，促进组织有氧代谢，增加组织能量而减少酸性产物，有效缓解脑组织水肿［8］。还有研究发现，高压氧能够改善血液流变学状态，减少血细胞容积，并能够增加红细胞所具有的变形能力，使得红细胞能够顺利通过较为狭窄的毛细血管，改善血流状态，同时能够降低血液黏稠度，抑制或缓解血小板凝集状态，改善局部微循环，促进缺氧部位脑组织的血液循环重建和修复［9］。

盐酸法舒地尔是一种钙离子拮抗剂，同时也是RHO激酶抑制剂，对细胞中游离Ca2+的活动具有强效抑制作用，且对肌球蛋白的轻链磷酸化也具有抑制作用，故可扩张脑血管，促进局部脑缺血状态的改善［10］。法舒地尔具有抗炎作用，能够拮抗炎性因子的分泌和释放，有效保护脑组织［11］。此外，法舒地尔能够促进血管扩张以及侧支循环建立，改善脑组织的微循环状态，且不会使脑内盗血症状加重，提高脑组织的缺血耐受能力，有效保护神经元，进而促进神经功能的康复［12］。基于高压氧和盐酸法舒地尔的作用机制，认为将两者联合应用于治疗脑梗死可起到疗效协同作用。本研究提示高压氧联合法舒地尔治疗脑梗死有利于更好地稳定神经功能，促进神经功能缺损的康复，并可提高患者的日常生活活动能力，改善患者的生活质量。此外，观察组治疗后的全血黏度以及红细胞压积均较对照组显著降低，提示两者联合应用能够降低血液流动力学指标，有效改善脑组织微循环，从而达到治疗目的。

综上所述，早期高压氧联合法舒地尔治疗脑梗死能够有效降低血液流动力学指标，改善脑组织微循环，促进神经功能康复，提高临床疗效，改善患者的生存和生活质量，值得临床推广应用。

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（收稿2014-10-27）

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1673-5110（2015）21-0054-03