左卡尼汀佐治急性乙醇中毒疗效分析

2014-12-02 03:16南通大学附属医院急诊内科江苏南通226001
吉林医学 2014年8期
关键词:左卡尼急诊科中毒

祁 雷 (南通大学附属医院急诊内科,江苏 南通 226001)

急性乙醇中毒是急诊科常见的疾病,乙醇引用过量会对中枢神经系统产生先兴奋后抑制的作用,引起患者恶心呕吐、头晕躁动等症状,重度乙醇中毒可引起昏迷、呼吸抑制。急性乙醇中毒的发展取决于血液中乙醇的浓度,主要发生于对乙醇耐受性较低的人,往往在饮酒后突然出现谵妄或朦胧状态、极度兴奋、错觉幻觉、攻击性行为、紧张恐惧、痉挛[1]。左卡尼汀(L-carnitine),化学名L-3-羟-4-三甲氨基丁酸,是哺乳动物能量代谢中必需的体内天然物质,其主要功能是协助细胞中的长链脂肪酰辅酶A穿过线粒体内膜而进入线粒体基质内进行β氧化而产生能量,与机体的器官、组织代谢密切相关。随着对其药理作用研究的不断进展,左卡尼汀在临床上的应用也日趋广泛[2-4]。2012年2月~2013年2月我院急诊科医生在对急性乙醇中毒者予补液、速尿及纳洛酮等常规治疗基础上加用左卡尼汀注射液治疗轻中度乙醇中毒患者,观察疗效满意,笔者对其相关资料进行回顾性分析,现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:40例患者均为2012年2月~2013年2月在我院急诊科就诊者。根据患者饮酒史、呼出气体和呕吐物有酒味等症状体征,符合急性乙醇中毒诊断标准[5]。其中,常规治疗组27例,男18例,女9例,年龄22~48岁,平均38岁;左卡尼汀佐治组13例,男8例,女5例,年龄23~46岁,平均36岁。两组患者年龄、病程、男女、病情轻重比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法:对照组采用补液、速尿及纳洛酮等常规治疗;左卡尼汀佐治组在常规治疗基础上加用左卡尼汀注射液2 g加入补液中滴注。

2 结果

2.1 疗效判定:显效:治疗后2 h内恶心呕吐症状明显减轻,意识转清,患者能安静入眠;有效:治疗4 h内患者恶心呕吐症状减轻,意识障碍程度减轻;无效:治疗6 h后以上症状无明显改善。

2.2 治疗结果:临床治疗结果提示:左卡尼汀治疗组症状、体征消失时间均短于常规治疗对照组(P<0.05);左卡尼汀治疗组的疗效明显优于对照组(P<0.05)。两组症状、体征消失时间比较,详见表1;两组患者疗效总评价详见表2。

表1 两组症状、体征消失时间(±s,h)

表1 两组症状、体征消失时间(±s,h)

注:与对照组比较,①P<0.05,②P<0.05

组别 例数 恶心呕吐 意识障碍对照组27 2.58±0.21 4.24±0.34左卡尼汀组 13 1.46±0.34① 2.19±0.23②

表2 两组疗效比较[例(%)]

3 讨论

酒中的有效成分是乙醇,别名乙醇。急性乙醇中毒不仅是急诊科的常见病,由于乙醇中毒患者大多自制力下降,也是急诊科产生纠纷的常见原因。急性乙醇中毒导致细胞缺氧,引起细胞能量代谢障碍,而且急性乙醇中毒引起的意识障碍及呕吐物误吸可导致窒息,不紧急处理会导致死亡,是乙醇中毒导致病员死亡的重要原因之一[6]。

左卡尼汀是哺乳动物能量代谢中必需的体内天然物质,它能将长链脂肪酸带进线粒体基质,并促进其氧化分解,为细胞提供能量,又能将线粒体内产生的短链脂酰基输出。在急性乙醇中毒时,脂酰-CoA堆积,线粒体内的长链脂酰卡尼汀也堆积,游离卡尼汀因大量消耗而减低。缺血缺氧导致ATP水平下降,细胞膜和亚细胞膜通透性升高,堆积的脂酰-CoA可致膜结构改变,膜相崩解而导致细胞死亡[7]。另外,乙醇中毒时脂肪酸等堆积导致酸中毒,离子紊乱,细胞自溶死亡。足够量的游离卡尼汀可使堆积的脂酰-CoA进入线粒体内,减少其对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制,使氧化磷酸化得以顺利进行。左卡尼汀是肌肉细胞尤其是心肌细胞的主要能量来源,脑、肾等许多组织器官亦主要靠脂肪酸氧化供能[8]。卡尼汀还能增加NADH细胞色素C还原酶、细胞色素氧化酶的活性、加速ATP的产生,参与乙醇中毒的解毒作用[9]。左卡尼汀通过增加能量产生而提高组织器官尤其是解毒器官肝的供能,促进乙醇代谢[9]。

通过临床观察,笔者认为,对急性乙醇中毒患者加用左卡尼汀注射液治疗效果明显优于常规处理组,且能缩短疗程、加快缓解症状,减轻患者负担,在临床工作中具有推广意义。

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