合并OSAHS的顽固性胸腔积液患者的胸水引流量变化及分析

赵晓赟，赵 芳，张 力，李冠华，李月川

(天津市胸科医院，天津300222)

顽固性胸腔积液又称为难治性胸腔积液，一般指经过常规治疗后仍不能良好控制、反复产生的胸腔积液，其“难治”的主要原因包括诊断不明确、治疗不恰当或不全面。研究显示，合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的顽固性胸腔积液患者夜间胸腔积液引流量较白天增多，睡眠时应用持续正压通气(CPAP)治疗后引流量明显减少，提示OSAHS可能促进胸腔积液生成。2008年1月～2012年12月，我们对21例伴OSAHS的顽固性胸腔积液患者的胸水引流量变化进行了观察，旨在进一步探讨OSAHS在胸腔积液生成中的作用。

1 资料与方法

1.1 临床资料 同期于我院胸内科住院的顽固性胸腔积液患者47例，男28例，女19例;年龄42～69(53.7±12.1)岁。均经胸片、B超或胸部CT等检查确诊胸腔积液并行细管引流术，病情稳定后每日胸水引流量仍＞100 mL，多导睡眠图(PSG)检查［1］显示伴OSAHS［呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/h］者21例(OSAHS组)、无 OSAHS(AHI＜5次/h)者26例(对照组)。入组标准:①无明显心脏功能不全，心功能NYHA分级Ⅰ～Ⅱ级，超声心动图显示左室射血分数(LVEF)＞0.5，血清 B 型钠尿肽(BNP)＜100 μg/L。②入组前未进行针对OSAHS的干预性治疗(如无创正压通气、手术、口咽矫治器、药物治疗等)。③通过医院伦理委员会的审核，患者均签署知情同意书。排除标准:①经临床、理化、病理等检查诊断为感染性胸腔积液(包括肺炎旁积液、脓胸、结核性胸膜炎等)、恶性肿瘤及全身结缔组织病等引起的胸腔积液。②乳糜胸。③伴急性心肌梗死、心肌炎、风湿性心脏病、扩张型心肌病、严重心律失常、甲状腺功能低下等影响心脏功能的基础疾病。④有肺栓塞、原发肺动脉高压、肺心病、肺性脑病、神经肌肉病变等病史。⑤中重度肝肾功能不全的患者。⑥因各种原因要求退出研究。两组一般资料(年龄、性别、身高、BMI、病程、血压等)、超声心动图指标［LVEF、左心室舒张末期内径(LVEDD)、肺动脉收缩压(PASP)等］、血清学指标［血糖、血脂、乳酸脱氢酶(LDH)、腺苷脱氨酶(ADA)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)、BNP等］及胸水相对密度、pH值等指标差异均无统计学意义(P均＞0.05)。

1.2 胸水引流量及胸膜腔压力(IPP)、AHI监测 两组均在B超定位下行常规胸腔细管闭式引流术，在胸腔积液最深处置入16G带侧孔中心静脉导管(英国Arrow公司)，连接引流袋，待每日引流量稳定后用量杯每2 h测量一次胸腔积液引流量，计算24 h总量。应用RM6240-C型多道生理信号采集处理系统(成都仪器厂)，通过YPJ01H定标型压力换能器与胸腔引流管近端的三通连接监测IPP，每2 h记录一次数据，计算24 h平均值(需将说话、咳嗽、进食、排便、体位变动等日常活动引起的IPP剧烈变化作为伪差剔除)。应用便携式PSG仪(美国Embltta公司)同上每2 h记录一次AHI，计算24 h平均值。

1.3 统计学方法 应用SPSS17.0统计学软件进行数据统计。符合正态分布的计量资料以±s表示，两组间比较采用独立样本t检验，多组数据间的两两比较采用LSD-t检验;两变量间的相关性检验采用Pearson等级相关分析法。P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 24 h胸水引流量、IPP均值、AHI均值及其相关性 两组胸水引流量及IPP、AHI比较，P均＜0.001(t值分别为 6.727、-8.315、20.623)，详见表 1。相关性分析发现，OSAHS组三指标间具有显著相关性(P 均 ＜0.01)，r值 AHI与 IPP 为 -0.753、AHI与胸水引流量为0.629、IPP与胸水引流量为-0.503。

表1 两组24 h胸水引流量及IPP均值、AHI均值比较(±s)

表1 两组24 h胸水引流量及IPP均值、AHI均值比较(±s)

组别 胸水引流量(mL/24 h)IPP(cmH2O) AHI(次/h)OSAHS组179.2 ±29.4 -6.2 ±0.9 24.2 ±5.4对照组130.2 ±20.5 -4.3 ±0.6 2.2 ±0.6

2.2 不同时段胸水引流量和AHI、IPP 两组夜眠时段(22∶00～6∶00)的 AHI、IPP、胸水引流量及午休时段(12∶00～14∶00)的 AHI、V 均有显著差异(P 均＜0.01)。见图1、2、3。

图1 两组不同时间段胸水引流量比较

图2 两组不同时间段IPP比较

图3 两组不同时间段AHI比较

3 讨论

3.1 IPP及其变化意义 无论平静吸气或呼气状态，IPP均低于大气压，吸气时负压增大、呼气时负压减小。胸膜腔负压在呼吸功能中具有重要作用，可维持肺的扩张状态、保证肺通气正常进行，并使肺和胸壁保持紧密的机械耦连［2］;亦可作用于胸腔内其他器官(特别是壁薄而可扩张性大的腔静脉和胸导管等)而降低中心静脉压，促进静脉血和淋巴液回流。胸膜腔负压的形成受两种力的作用，即使肺泡扩张的肺内压及使肺泡缩小的肺回缩压，是这两种方向相反的力的代数和。IPP可用直接法和间接法［3］测定。本研究采用改良的直接测压法，用中心静脉导管代替硬质金属注射针头，方便长期随时监测，且可避免发生气胸。胸膜腔内产生积液后IPP升高甚至可为正压，胸腔积液引流后IPP逐渐下降、恢复其负压状态。胸膜腔不是一个独立的系统，毗邻脏器尤其腹腔压力改变会通过膈肌直接影响IPP;体位变化、活动、说话、咳嗽、进食、排便、睡眠深度等日常活动也会影响IPP，故本研究在监测波形中剔除掉了上述情况下的相关数据。

3.2 OSAHS与IPP 患者发生OSAHS时上气道阻塞、气流中断，而胸腹运动仍然存在，在努力吸气时胸腔内负压增加，形成抽吸机制，进一步对胸膜的液体通透性产生影响，导致胸腔积液增多;在留置胸腔引流管的情况下，由于积液不断被引出，胸膜腔内的压力很难达到动态平衡，故产生的胸腔积液会更多。对于有潜在心力衰竭的患者，肺内静水压增加、毛细血管通透性增强、淋巴回流障碍，容易发生胸腔积液。Fujiuchi等［4］通过201Ti闪烁扫描技术发现，OSAHS患者睡眠时肺对201Ti的摄取明显高于清醒时，且双指示剂稀释法测定发现睡眠状态下肺水含量比清醒时明显增高，推断OSAHS时的胸腔负压剧烈变化可引起肺水含量增加。以往有不少麻醉拔管后喉痉挛和其他原因引起上气道或大气道阻塞导致负压肺水肿的报道［5～7］，但鲜有关于OSAHS引起胸腔积液的文献报道。本研究显示，OSAHS组AHI均值、IPP均值、24 h胸水引流量均显著高于对照组，且三指标间呈显著相关;分时段监测发现OSAHS组夜间睡眠时段和午休时段胸腔负压明显增大、胸水引流量增多。可能与OSAHS患者的呼吸暂停主要发生在睡眠时有关。文献［8］报道，CPAP治疗可使 IPP升高、回心血量减少、心脏前负荷减小、肺动脉压及胸膜毛细血管静水压降低，从而影响胸膜的水通透性，减少胸腔积液的产生。

综上所述，伴OSAHS的顽固性胸腔积液患者的胸水引流量增加，可能机制为引起IPP间歇性减低，通过抽吸机制导致胸膜毛细血管和毛细淋巴管回流减少、胸膜腔内液体聚集;亦可能通过加重心脏的前后负荷，导致心源性胸腔积液增多。

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