阿替普酶溶栓治疗急性ST 段抬高型心肌梗死的临床疗效

原斌（兰州军区总医院安宁分院心肾科，兰州 730070）

急性心肌梗死是临床中比较常见的疾病，具有较高的发病率和病死率。相关数据显示，美国每年有80万人患急性心肌梗死，22万人死于急性心肌梗死，其中50%患者会在症状发作后1h内死亡，80%患者会在发病后24h内死亡［1］。90%以上的急性ST 段抬高型心肌梗死是冠状动脉血栓导致的，所以溶栓是再通闭塞冠状动脉，恢复心肌再灌注的有效途径［2］。临床用于溶栓治疗的药物较多，均具有一定的疗效。近年来，本院采用阿替普酶溶栓治疗取得良好疗效，具体治疗报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择2012年1月至2013年8月本院收治的急性ST 段抬高型心肌梗死患者156例为研究对象。所有患者均经过严格的临床检查和诊断，根据患者入院治疗的先后，随机分为对照组与观察组各78例。观察组男42例，女36例，平均年龄（52.64±15.98）岁，前壁梗死40例，前间壁梗死8例，下壁梗死6例，广泛前壁梗死18例，正后壁及下壁梗死6例。对照组男44例，女34例，平均年龄（52.67±18.54）岁，前壁梗死36例，前间壁梗死10例，下壁梗死8例，广泛前壁梗死16例，正后壁及下壁梗死8例。两组间一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），组间具有可比性。

1.2 纳入与排除标准纳入标准：（1）患者年龄小于或等于70岁；（2）发病6h内入院；（3）无溶栓治疗的禁忌证；（4）胸痛持续30min以上，经硝酸甘油舌下含服治疗无效；（5）心电图显示ST 段在上肢体导联，或相邻两处及以上部位上胸前导联抬高大于或等于0.2mV；（6）患者均知情并自愿入组，并签署知情同意书。排除标准：（1）经降压治疗后血压水平仍高于180／100mm Hg；（2）临床怀疑为主动脉夹层；（3）具有脑出血病史，半年内有缺血性脑卒中病史；（4）2周内有活动性出血表现；（5）具有严重肾功能、肝功能衰竭患者；（6）心肺复苏后因有外伤史不能进行压迫止血者。

1.3 方法所有患者入院后立即进行各项生命指标的动态监测，主要包括心率、心电图、血压、心肌酶谱、心功能、出血和凝血时间、血常规、肝肾功能、血糖、电解质等［3］。对照组给予尿激酶溶栓治疗，将150万单位的尿激酶溶于100 mL 浓度为0.9%的氯化钠溶液中静脉滴注，30min内滴注完毕。观察组给予阿替普酶溶栓治疗，将10mU 阿替普酶溶于100mL浓度为0.9%的氯化钠溶液中静脉滴注，在30min内滴注完毕。两组患者进行溶栓治疗前均应给予氯吡格雷300 mg、拜阿司匹林300mg治疗。同时，针对患者的具体情况给予硝酸酯类、低分子肝素、血管紧张素转换酶抑制剂、β－受体阻滞剂、他汀类等药物治疗。

1.4 观察指标加强对患者的各项症状观察，注意患者胸痛症状是否消失或减轻，溶栓开始后30 min内对患者进行心电图复查，连续复查3h。患者发病后每2～4h进行1次血清肌酸激酶同工酶（CK－MB）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白T（cTnT）指标的检测，连续监测24h。观察治疗后并发症的发生情况。

1.5 评价标准根据Teirstein等［4］标准评价溶栓治疗的效果：（1）药物输入2h内患者疼痛有明显缓解或消失；（2）溶栓药物输入2h内，ST 段抬高部位下降50%；（3）经2h溶栓治疗后出现再灌注心律失常症状；（4）血清CK－MB 峰值提前为病后14h内，或总CK值提前发生于病后16h内。符合上述标准中的两项或以上，即可判定为血管再通。

1.6 统计学处理采用SPSS13.0软件对数据进行统计学分析，计量资料采用表示，组间比较采用t检验；计数资料采用百分率表示，组间比较采用χ2检验。以α＝0.05为检验水准，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者血管再通率比较观察组患者溶栓2h后血管再通率为71.8%（56／78）；对照组患者血管再通率为61.5%（48／78），两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 两组患者治疗24h后各指标比较治疗24h后，观察组患者的SOD、CK－MB、LDH、cTnT 水平均明显优于对照组，组间比较差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者治疗24h后各项血浆指标比较（）

表1 两组患者治疗24h后各项血浆指标比较（）

续表1 两组患者治疗24h后各项血浆指标比较（）

续表1 两组患者治疗24h后各项血浆指标比较（）

注：与对照组比较，aP＜0.05。

2.3 两组患者并发症发生情况比较除出血外，治疗期间观察组患者的并发症发生率明显少于对照组，组间比较差异具有统计学意义（P＜0.05），详见表2。

表2 两组患者并发症情况比较［n（%）］

3 讨论

急性ST 段抬高型心肌梗死是由冠状动脉闭塞、血流中断，导致部分心肌发生坏死，进而引起心肌机械功能失调的一种疾病，严重者会导致心源性休克甚至死亡。经研究证实，早期恢复冠状动脉血流是最有效的治疗和控制心肌坏死的途径［5］。

目前，许多急性ST 段抬高型心肌梗死患者经冠状动脉溶栓治疗的效果不明显，短期内的并发症较多，心肌缺血再灌注损伤是导致这一现象的主要因素。而导致心肌缺血再灌注损伤的因素主要包括心肌代谢改变、微血管损伤、钙超载等，这些因素又导致细胞功能紊乱，膜通透性和完整性改变，使细胞中LDG、cTnT、CK－MB等大分子物质逸出，释放进入血液，进而引起血液中相应指标上升［6］。然而SOD 可有效清除自由基，保护受损细胞。本组研究中，两组患者的LDG、cTnT、CK－MB水平均明显高于对照组，但SOD 升高幅度明显低于其他指标，说明急性ST 段抬高型心肌梗死患者存在缺血再灌注损伤。

阿替普酶是重组DNA 技术的第二代溶栓药物，为单链组织纤溶酶原激活物，其自身对纤溶酶原的激活作用不强，纤维蛋白会显著增强激活纤溶酶原的作用。而且对血栓中已经存在的与纤维蛋白结合的纤溶酶原具有选择性的激活作用，促进其转化为纤溶酶，且不影响血液循环中的纤溶酶原，对全身纤溶活性影响不大，不具抗原性，安全性强［7］。本研究中，观察组患者的血管再通率明显高于对照组，并发症发生率明显低于对照组，组间比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。

综上所述，阿替普酶治疗急性ST 段抬高型心肌梗死具有很高的临床使用价值，值得推广使用。

［1］王小萍，廖伟，周爱琴.急性心肌梗死溶栓治疗后CK－MB峰值出现时间对心功能的影响研究［C］／／第十次中国中西医结合学会心血管病学术大会暨第五次江西省中西医结合学会心血管病学术大会论文汇编，西安：西安电子科技大学出版社，2010：109－110.

［2］李艳平.瑞替普酶溶栓联合早期冠脉介入治疗对急性ST段抬高型心肌梗死患者的影响［J］.内蒙古中医药，2013，15（22）：3.

［3］傅向华，贾新未，张晶，等.急性心肌梗死伴心功能不全患者直接经皮冠状动脉介入治疗与溶栓治疗临床疗效的对比研究［C］／／中华医学会第11次心血管病学术会议论文摘要集，西安：西安电子科技大学出版社，2009：120－121.

［4］Teirstein PS，Kao J，Watkins M，et al.Impact of platelet glycoprotein Ⅱb／Ⅲa Inhibition on the paclitaxel－eluting stent in patients with stable or unstable angina pectoris or provocable myocardial ischemia（a TAXUS IV substudy）［J］.Am J Cardiol，2011，11（22）：195－196.

［5］沈梅芳，吕岳娟，魏素娟.胸阻抗法血流动力学监测在急性心肌梗死急诊溶栓治疗患者中的应用及护理［C］／／2007年浙江省急诊医学学术年会论文汇编，西安：西安电子科技大学出版社，2007：132－133.

［6］闫明洲，高春丽，赵添恩，等.急性心肌梗死早期静脉溶栓治疗的临床观察［J］.白求恩医科大学学报，2001，18（3）：279－280.

［7］Bolognese LF.Randomized comparison of upstream tirofiban versus downstream high bolus dose tirofiban or abciximab on tissue－level perfusion and troponin release in high－risk acute eoronary syndromes treated with percutaneous coronary interventions：the Everest trial［J］.J Am Coll Cardiol，2013，18（13）：159－160.