脑卒中后锥体束华勒氏变性的CT及MRI诊断价值

曾仲刚 李雪霞 梁俊生 朱刚明 许团新 邹玉林 陈真平 陶 娟

广东省东莞东华医院放射科 （广东 东莞 523110）

华勒氏变性(wallerian degeneration，WD)是指神经元细胞体或近段轴突损伤后，其远端轴突及所属髓鞘发生变性、崩解和被吞噬的过程。既可发生在周围神经，也可累及中枢神经系统，最常发生于锥体束。本文对我院确诊的脑卒中并发WD的54例患者，分别采用MRI和CT进行检查，分析WD的影像表现，并对比检查结果。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院2010年2月至2013年10月经临床及影像确诊脑卒中患者，并明确继发Wallerian变性共54例，其中脑梗塞38例，脑出血16例；男31例，女23例，年龄45～86岁。平均年龄62岁，所有患者发病1个月后均行CT和MRI常规序列检查。

1.2 设备和扫描参数 MRI扫描：使用德国西门子公司产超导型3.0T磁共振扫描仪，患者取仰卧位，标准正交头部线圈，扫描范围自颅顶至延髓下缘。所有患者均行常规颅脑MRI平扫及DWI功能成像，横轴位用自旋回波序列(SE)T2WI(TR4500ms、TE96ms)、快速自旋回波序列(FSE)T1WI(TR200ms、TE2.5ms)、液体衰减反转恢复序列FLAIR(TR8000ms、TE 94ms)和弥散成像DWI(选取扩散敏感因子b值分别为0和1000s/mm2)，层厚5mm，层间距lmm，矩阵256×256，视野(FOV)23×23cm，层数22。

CT扫描：使用Toshiba Aqulion 64层螺旋CT机。受检者常规则仰卧位，行颅脑容积扫描，扫描描参数：矩阵512×512，螺距1.0，层厚0.5mm，120Kv，200mA。并行常规横轴位及冠状位重组。

2 结 果

2.1 WD的MRI(信号)及CT(密度)表现 T1WI呈等或低信号，T2WI及T2WI-FLAIR呈等或高信号，DWI早期呈高信号，中、晚期呈等信号；CT表现为等或低密度。

2.2 WD所致的形态学改变 患侧丘脑后部、大脑脚及桥脑早、中期体积正常，晚期体积缩小，MRI及CT显示患侧大脑脚及桥脑萎缩均为36例，无明显差别。

表1 MRI与CT检查阳性结果(信号或密度异常)比较

表2 MRI不同序列阳性结果(信号异常)比较

3 讨 论

3.1 WD的定义、发病机制及分期 WD是Waller于1850年在青蛙神经损伤实验中首次发现的神经改变[1]。WD定义为神经元胞体或轴索近端损伤后远端神经纤维发生的变性，可发生于周围神经系统和中枢神经系统。

神经元受损后，数日内轴索骨架与细胞膜开始崩解，接着髓鞘降解，具有吞噬功能的雪旺氏细胞增生，并吞噬、消化崩解的轴索和髓鞘碎屑，锥体细胞与其轴突的联系被切断，使之失去了营养来源，最后表现为受累神经纤维萎缩。变性可顺行性或逆行性发生[2]。WD除发生于锥体束，亦可发生于听辐射、视放射[3]等其它脑神经束以及脊神经、坐骨神经[4]等较粗大周围神经束。

Kuhn[6]等,根据WD的病理改变共分为四期：第一期约4周，轴索退化伴轻微的生化改变；第二期为梗死后4～14周，主要为髓鞘蛋白破坏，而髓鞘内的脂质尚完整，变性组织的亲水性有所增加；第三期约为起病后数月至1年，变性组织的亲水性明显增加，髓鞘的脂质也遭破坏，并有胶质增生；第四期为梗死发生后1年至数年，表现为白质纤维束萎缩，体积缩小。

3.2 锥体束WD的解剖学基础及病因

3.2.1 锥体束是指主要由大脑中央前回和中央旁小叶前部的大锥体细胞和其它锥体细胞发出的纤维束，其中也复合有额叶其它部分和顶叶某些区域发出的纤维，向下走行路径包括内囊的膝部和后支局部、中脑大脑脚基底部的中3/5区域、脑桥的基底部、延髓腹侧锥体，然后又分为皮质脑核束和皮质脊髓束[7]。脑损伤导致神经元胞体死亡塌陷崩解，其远侧神经轴索及髓鞘随之发生崩解，引发雪旺氏细胞增生，清除崩解的轴索和髓鞘碎屑，从而导致锥体束Wallerian变性。

3.2.2 引起锥体束WD的病因复杂多样，如：脑梗塞、脑出血、脑肿瘤、脑外伤、感染性病变、脱髓鞘、手术后创伤等，其中以脑梗塞及脑出血多见。本组病例主要分析脑梗塞及脑出血后的锥体束Wallerian变性的影像学特征。

3.3 锥体束WD的CT及MR表现

3.3.1 WD的CT表现：本组WD变性CT表现为等密度或稍低密度，其中稍低密度病灶占27%(15/54)，慢性期患侧大脑脚及桥脑萎缩占67%(36/54)。冠状位MPR显示原发灶与继发病变呈纵向走行。

3.3.2 WD的MRI表现：T1WI呈低信号占13%(7/54)，T2WI呈高信号占83%(45/54)，FLAIR呈高信号占88%(48/54)，DWI呈高信号占3%(2/54)，慢性期患侧大脑脚及桥脑萎缩占67%(36/54)。本组MRI表现与文献报道[5]相符。

3.3.3 WD的MRI与CT影像对比：通过比较发现在病变的早、中期，MRI阳性发现率明显优于CT，在T2WI及T2WI-FLAIR序列上尤为明显，DWI只有在急性期才有阳性改变，而且与原发急性脑梗塞鉴别困难，与文献报道一致[8]。在慢性期方面，除了有密度或信号的异常外，最显著的改变为患侧大脑脚及桥脑体积缩小，本组病例中CT与MRI在形态学改变上的阳性发现率无明显差别。随着MRI的发展，波谱成像(MRS)、弥散张量(DTI)[9]等新技术的临床应用，锥体束WD的诊断准确性越来越高[10-11]。

3.4 鉴别诊断 WD所致的影像异常改变并不具有特征性，如果伴随在其它病变过程中，如：梗死、出血、血管畸形、肿瘤、脑炎等时，将变得有鉴别意义。脑桥中央溶解、脱髓鞘性脑炎、多发性硬化、脑干脑炎等均可有相似MRI或CT表现，最主要的鉴别点是WD在病变分布上有特征性改变，即沿锥体束顺行或逆行分布，再结合相应病变的影像征象及临床表现，鉴别不难。

综上所述，脑卒中后会出现与原发灶同侧的锥体束Wallerian变性，WD具有特征性的分布特点，在原发病变的基础上，变性按神经纤维束方向走行，通过辩识原发病灶与继发病灶的关系，再结合病变的分布特点及相应影像表现，诊断不难。而且MRI在锥体束WD的诊断上较CT更准确、更可靠。

1.Thomalla G,Glauche V,Koch MA,et al.Diffusion tensor imagong detects early Wallerian degeneration of the pyramidal tract after ischemin stroke.Neuroimage,2004,22(4):1767-1774.

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3.宛四海,张雪林,孙鑫等.枕叶陈旧性梗死后视放射Wallerian变性的MR-DTI研究[J],实用放射学杂志,2007,23(12):1585-1587.

4.范惠勇,郑德枢,燕启江,等.周围神经Waller变性时的信息传递方式[J].神经解剖学杂志,2001,17(3):25-208.

5.甘运韵,陈丹,瞿中威,等.中枢神经系统华勒氏变性的MRI特征分析[J].罕少疾病杂志,2013,20(5):40-42.

6.Kuhn MJ,Mikulis DJ,Ayoub DM,WAllerian degeneration after cerebral infarction: Evaluation with Sequential MR Imaging[J].Radiology,1989,172:179.

7.顾志强,李楠.脑损害后锥体束Wallerian变性的磁共振诊断分析[J].中国实用神经疾病杂志,2010,13(3):66-67.

8.郑见勇.脑锥体束Wallerian变性的临床及影像分析[J].中国实用神经疾病杂志,2012,15(16),74-75.

9.崔江红,张湘鲁,晋晖.锥体束Wallerian变性的高场磁共振表现[J],中国CT和MRI杂志,2013,11(1),11-13.

10.崔谊,候金文,孟祥水,等.磁共振弥散张量成像对Wallerian变性诊断价值的评价[J].山东大学学报(医学版),2006,44(7):746-749.

11.钟士江,谢鹏,李平,等.质子磁共振波谱分析与脑梗塞预后的相关性研究.武警医学院学报,2007,17(7):565-567.