低强度有氧耐力运动对被动吸烟大鼠肝自由基代谢的影响

刘祥梅

（湖南师范大学体育学院，湖南长沙410012）

低强度有氧耐力运动对被动吸烟大鼠肝自由基代谢的影响

刘祥梅

（湖南师范大学体育学院，湖南长沙410012）

目的：探讨低强度有氧耐力运动和吸烟机体肝脏的自由基代谢变化。方法：将48只健康雄性成年SD大鼠分为对照组（C）、吸烟组（S）、运动组（E）、运动吸烟组（ES），S和ES组被动吸烟，E和ES组进行9周有氧耐力运动，检测肝SO D、G SH-PX活性和M D A含量。结果：M D A含量ES组高于E组（P<0.05），SO D和G SH-Px的活性S组低于C、E和ES组（P<0.05～0.01），E组的G SH-Px活性高于C、S（P<0.01）和ES组（P<0.05）。析因方差分析显示，吸烟因素对M D A含量升高（P＜0.05）和运动因素对SO D、G SH-Px活性升高作用明显（P＜0.01），运动和吸烟对SO D活性升高的两因素之间交互作用明显（P＜0.05）。结论：低强度有氧耐力运动对肝脏有保健作用，难对抗吸烟引起的肝自由基损害。

有氧耐力运动；被动吸烟；肝脏；自由基

吸烟对机体有诸多危害，国内外研究证实有氧运动有益于身体，对肝脏有一定保护作用。但两者共同作用于机体，对肝脏的影响少有研究报道，本实验复制大鼠被动吸烟和低强度有氧运动模型，探究二者共同作用于机体，肝自由基代谢变化，为运动保健提供实验依据。

一、研究材料和方法

1.实验动物和分组。健康成年雄性SD大鼠，体重160～200g。购自湖南农业大学动物中心（许可证号湘scxk，2003-003）。以国家标准啮齿类动物饲料分笼饲养，自由饮食和饮水。室温为18～27℃，相对湿度40%～55%，每日光照12h。静养与观察三日，在坡度为0°的跑台上进行10m/m i n的适应性运动15m i n，筛选能训练的大鼠48只。按体重分层随机分为控制对照组（C）、被动吸烟组（S）、有氧运动组（E）、被动吸烟及有氧运动组（ES），每组12只。

2.被动吸烟与运动方案。S和ES组置于规格为70cm×100cm×70cm自制半密闭玻璃箱，其上方有一直径为20cm加盖通风口，侧方有两个直径为10㎝的无盖通风口，燃烧过滤嘴香烟，焦油含量12m g，烟气烟碱量1.0m g，一氧化碳量14m g。每周6天，共持续9周，上午进行，每支烟燃烧5～8m i n，20支/d。吸烟过程中，通风口打开与外界相通，防止病理性缺氧病变。C组和E组不进行被动吸烟。C和S组大鼠不运动，ES组吸烟日下午和E组进行相同运动训练，方案参考Bedf ord等并稍加改进，在杭州立泰科技有限公司提供的PT动物实验跑台上进行坡度为0、跑速18m/m i n的训练，每天1次，每周6天。运动持续时间第一周10m i n，第二周20m i n，第三周30m i n，第4至9周均进行40m i n。

3.取材及检测。最后一次实验后24小时，各组称重后腹腔注射2%戊巴比妥钠（30～40m l/kg）麻醉脱臼处死，剖腹剥离周围脂肪和结缔组织取右肝组织，冰生理盐水冲洗后滤纸吸干，取1g左右剪碎，匀浆并离心，取上清液检测各指标。M DA含量测定采用硫代巴比妥酸化学比色法，SOD活力测定采用黄嘌呤氧化酶法，GSH-Px活力测定采用二硫代二硝基苯甲酸比色法，用考马斯亮兰法测定组织蛋白含量。试剂盒由南京建成生物技术有限公司提供，按说明书操作。

4.统计学分析。实验数据使用SPSS f orW i ndows 11.5版统计软件处理，进行One-W ay ANOVA分析，LSD多重比较。有氧运动和被动吸烟对所测指标的交互作用采用2×2析因方差分析。

二、结果

肝组织M DA含量ES组最高、E组最低，两组比较有显著性差异（P＜0.05），S组呈高于C、E组的倾向，但其他各组比较无显著差异。SOD活性S组明显低于其他各组（P＜0.05），其他各组比较无显著差异。GSH-Px酶活性S组显著降低，与E组比较差异非常显著（P＜0.01），与C组、ES组比较差异显著（P＜0.05）；E组显著增高，与C组、S组比较差异非常显著（P＜0.01），与ES组比较差异显著（P＜0.05）。（见表1）

析因方差分析，吸烟因素对M DA含量有明显升高（P＜0.05），对GSH-Px活性有非常明显降低作用（P＜0.01）。运动因素对肝组织SOD和GSH-Px活性有升高作用（P＜0.01）。运动和吸烟两因素对M DA含量和GSH-Px活性的交互作用不明显（P＞0.05），对SOD活性升高交互作用明显（P＜0.05）。

三、分析与讨论

M DA是氧自由基作用于脂质发生过氧化反应的终产物，肝脏内含量能反映机体及肝脏受氧自由基损害的程度。肝组织M DA含量大强度或力竭运动导致升高[1、2]，而有氧运动具有降低作用[3]，本实验低强度有氧运动组水平略低，与前人研究基本相符。香烟烟雾造成组织M DA含量升高组织脂质过氧化损伤[4]。本实验显示香烟烟雾吸入导致肝组织M DA升高趋势，同时有氧运动升高作用更明显。有氧运动对人体具有良好作用，但运动加快血液循环，吸烟血液M DA增多将流入肝速率上升，香烟烟雾诸多有害因素可能加重肝脏自由基损害。

表1 各组肝组织M D A含量和SO D、G SH-Px活性（±S）

表1 各组肝组织M D A含量和SO D、G SH-Px活性（±S）

注：与C组比较，*P＜0.05，**P<0.01；与运动组比较，▲P＜0.05，▲▲P＜0.01；与吸烟运动组比较，＃（p＜0.05），＃＃P＜0.01。

SOD是体内自由基清除重要抗过氧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）是机体内广泛存在的一种重要过氧化物分解酶。有氧运动能够提高肝组织内SOD活性，加快自由基的清除，对肝脏有一定的保护作用[3]；也能够提高血清GSH-Px活性水平，降低机体自由基产生[5]。经耐力训练的大鼠血SOD、GSH-Px的活性提高，脂质过氧化速度减慢。而香烟烟雾降低肝组织SOD活性，增加肝脂质过氧化物损伤的风险，被动吸烟降低肝组织GSH-Px活性水平，增加自由基的产生[6，7]。本实验肝组织SOD活性有氧运动使其呈增高的趋势和吸烟明显降低，与前人的研究基本相符。吸烟运动组SOD活性高于吸烟组和呈高于运动组和安静组趋势，析因方差分析显示运动和吸烟对SOD活性上升有交互作用，表明有氧运动能够有效抵抗香烟烟雾造成的肝SOD活性降低，是对吸烟引起M DA损害的反映。实验中肝组织GSH-Px活性水平运动组显著升高，吸烟组显著降低，但吸烟运动组明显低于运动组、高于吸烟组，说明有氧运动对被动吸烟造成的肝组织GSH-Px活性水平降低具一定抵抗。Shi h-PeiChang等研究表明中等强度的运动能提高Zucker大鼠肝脏GSH-Px活性、m RNA水平和蛋白的含量7]。因此，有氧运动可能促进了GSH-Px相关基因表达和活性提高，利于对抗香烟烟雾损害保护肝脏。

四、结论与建议

香烟烟雾使肝组织抗氧化酶活性降低不利于肝脏，低强度有氧运动增强抗氧化酶活性对肝脏有保健作用，但同时吸烟自由基损害可能会增加，运动健身应尽量戒烟或远离香烟烟雾。

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G 804.3文献标志码：A文章编号：1674-9324（2014）50-0273-02