邢梅芳
儿童呼吸道感染是全世界儿童最常见的疾病之一,而肺炎支原体(Mycoplasma Pneumoniae)是小儿时期呼吸道感染的重要病原体之一[1],可导致小儿肺炎及多器官损害,感染后临床表现不典型,症状轻重不一,极易漏诊、误诊,导致病情加重预后差[2]。如何做到早诊断、早治疗是治疗儿童MP感染并减少肺外损伤的关键[3]。本文观察了78例2个月~7岁确诊为MP感染患儿和86例3个月~6岁正常体检儿童的血常规及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化及对比分析,探讨MP感染早期辅助诊断的实验室检测指标,结果分析如下。
1.1 一般资料 MP感染组:为2012年1月-2013年12月本院收治的78例血清MP抗体检测阳性MP感染患儿,其中男42例,女36例,年龄2个月~7岁,病程3 d~2个月。对照组:86例同期在本院健康体检的健康儿童,男44例,女42例,年龄3个月~6岁,所有儿童近2周内未使用免疫调节药或糖皮质激素等,排除合并有心脏病或其他疾病的儿童。两组儿童一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。
1.2 方法
1.2.1 标本采集 两组儿童均于清晨抽取静脉血,分别作血常规和hs-CRP检测。
1.2.2 血常规检测 美国库尔特755血液分析仪及配套试剂进行检测。
1.2.3 hs-CRP检测 德国西门子全自动生化分析仪及配套试剂进行检测
1.2.4 支原体抗体检测 采用日本富士瑞必欧株式会社试剂盒,以被动凝集法检测MP-IgM、MP-IgG。
1.3 统计学处理 采用SPSS 11.0统计学软件对数据进行处理,计量资料用(±s)表示,组间比较采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
与健康儿童比较,MP感染患儿中性粒细胞比例及绝对值增高,淋巴细胞比例及绝对值降低,单核细胞比例及绝对值增高,血小板计数增高,比较差异有统计学意义(P<0.01);而hs-CRP、白细胞计数、嗜酸性粒细胞比例及绝对值、嗜碱性粒细胞及绝对值、红细胞计数、血红蛋白含量比较均无明显变化。见表1。
表1 两组血常规、超敏C反应蛋白结果比较(±s)
表1 两组血常规、超敏C反应蛋白结果比较(±s)
嗜酸性粒细胞比例(%)感染组(n=78) 8.25±2.89 67.34±8.89 4.37±2.23 21.32±7.56 3.12±2.04 9.03±2.35 0.96±0.44 2.87±2.26对照组(n=86) 6.51±1.72 49.71±11.1 2.42±1.35 36.66±5.99 4.33±1.18 4.63±1.21 0.50±0.38 2.32±1.30 P值 >0.05 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01 >0.05组别 白细胞计数(×109)中性粒细胞比例(%)中性粒细胞绝对值(×109)淋巴细胞比例(%)淋巴细胞绝对值(×109)单核细胞比例(%)单核细胞绝对值(×109)
续表1
MP是介于细菌和病毒之间的一种无细胞壁的病原微生物,能在有氧和无氧环境中生长,广泛存在于自然界中。近年来对MP的临床研究不断深入,但其发病机制仍不十分清楚,免疫学学说、呼吸道上皮细胞吸附学说、MP直接侵入学说中呼吸道上皮细胞吸附学说和免疫学说已得到多数研究者的认同[4],其中以免疫学说发展较迅速,认为多脏器的损害是免疫紊乱造成的。MP感染后通过细胞因子的诱导作用激活内皮细胞和粒细胞,诱导中性粒细胞的趋化作用和局部浸润、吞噬和杀伤病原体,诱导外周血单核细胞产生多种炎症细胞因子,引起呼吸系统疾病及肺外损害,如支原体脑炎、支原体心肌炎、支原体肾炎等。同时大量激活单核-巨噬细胞、T细胞、B细胞[5],由于MP的免疫黏附性及代谢产物对淋巴细胞的免疫损伤,使淋巴细胞表达受抑,活性降低,以CD4功能降低为主,从而引起MP肺炎患儿免疫功能不平衡,抗原递呈作用减低,B淋巴细胞成熟障碍,而外来抗原MP及代谢产物也加速外周血成熟淋巴细胞的凋亡[6]。本研究显示MP感染组患儿中性粒细胞比例及绝对值均增高,淋巴细胞比例及绝对值均降低,单核细胞绝对值增高与对照组有显著差异,这与上述MP感染后引起的一系列免疫反应有关。国内外有报道MP感染后,血液系统经免疫复合物损害靶器官引起的血小板减少性紫癜及溶血性贫血[7-8]。本文78例患儿血小板计数均轻度增高,未发现血小板减少性紫癜及溶血性贫血者,与以往报道[9-10]不相符合,相关差异有待进一步研究。白细胞计数易受环境、年龄差异、日间波动、活动状态等影响,对MP感染的检测敏感性有限。
C反应蛋白在1930年由Tillet和Francis发现,他们观察到一些急病人的血清能和肺炎链球菌的荚膜C多糖物质起沉淀反应,1941年证实血清中造成沉淀反应的是一种蛋白质,由肝细胞合成,称之为C反应蛋白(CRP),为急性时相反应蛋白之一,作为炎性指标一直被广泛地应用于临床[11]。临床实验室常规测定CRP的浓度值检测的范围一般为5~200 mg/L,传统的分析方法缺乏足够的敏感性,近年来采用乳胶增强免疫比浊法技术大大提高了分析灵敏度,能应用于全自动生化分析仪,在低浓度CRP如0.15~10 mg/L测定范围内有很高的准确度。用这种高灵敏度方法测定的CRP称为高敏感或超敏感C反应蛋白(hs-CRP),hs-CRP并不是一种新的CRP,而是根据测定方法更敏感命名,健康人血浆中hs-CRP含量甚微(<10 mg/L),与其他急性时相反应蛋白相比hs-CRP有如下优势:(1)反应迅速.在炎症或急性组织损伤后6~8 h开始升高,24~48 h内峰值可为正常值的百倍甚至上千倍,在炎症反应的早期它就能为临床诊断提供依据。(2)与其他急性时相反应蛋白相比更重要的本质差异是使他们恢复正常所需的时间,hs-CRP半衰期为5~7 h,若感染得到控制可在24~48 h内快速下降,1周左右可恢复正常[12],这种迅速恢复正常的能力更有利于临床检测病程。(3)受年龄、免疫状态、皮质激素的应用等因素的影响较小。hs-CRP可与炎症同步变化,升高程度与感染程度呈正相关,具有感染时迅速升高、治疗后迅速下降的特点,是反映炎症、感染和疗效的良好指标[13]。笔者经过对MP感染患儿的hs-CRP检测结果统计分析后发现其均在正常范围之内,与对照组无明显差异,提示肺炎支原体感染的发病机制与病原体直接损伤细胞的关系不明显。
近年来,除细菌和病毒外,MP已成为小儿呼吸道感染的重要病原体之一,并有增加趋势,已被临床儿科广泛重视[14]。患儿感染肺炎支原体后,病情比较重、发病时间长,尤其是重症感染患儿常伴有多脏器损害的发生。感染肺炎支原体后所用敏感药物较少而且疗程长。如何做到早诊断、早治疗、早康复已经是当前治疗儿童MP感染肺炎的共识[15]。本研究认为依据hs-CRP和血常规虽然不能做出病原学诊断,但结合二者变化以及患儿的临床指征可初步鉴别诊断,对MP感染患儿的确诊及早期用药的选择、减少并发症有一定临床指导意义。
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