右美托咪定对CPB心脏瓣膜置换术患者血浆S—100β蛋白、NSE和脑氧合的影响

黄建华　高晓枫　卢泽安　邱荣宗　代成勇

【摘要】 目的：观察右美托咪定对CPB心脏瓣膜置换术患者血浆S-100β蛋白、NSE和脑氧合的影响。方法：选择择期在全麻体外循环下行瓣膜置换术的风湿性心脏瓣膜病患者40例，ASA Ⅱ～Ⅲ级，采用随机数字表法分为D组（右美托咪定组）和C组（对照组），每组各20例。采用异丙酚静脉复合全麻，D组给予右美托咪定负荷量0.5 μg/kg，10 min内泵注完成，继以0.4 μg/（kg·h）泵注维持至手术结束。C组给予等量生理盐水。分别于麻醉后手术前（T1）、CPB 30 min（T2）、CPB后30 min（T3）、手术结束时（T4）、术后6 h（T5）和术后24 h（T6）6个时间点采集桡动脉和颈静脉球部血进行血气分析，计算动静脉血氧含量差及脑氧摄取率；同时检测血浆S-100β蛋白和NSE浓度。结果：与T1时点比较，两组患者血浆S-100β蛋白和NSE浓度于T2～T5时点升高（P<0.05或P<0.01），两组T2～T5时点比较，D组较C组值低（P<0.05）。D组的SjvO2于T2、T3时点，C组的SjvO2于T2时点均较T1时升高（P<0.05），T2、T3时点两组比较，D组数值较C组高（P<0.05）。两组的Da-jvO2和CERO2于T2、T3时点均较T1时降低（P<0.05），T2、T3时点两组比较，D组的数值较C组低（P<0.05）。结论：右美托咪定可降低CPB下心脏瓣膜置换术患者S-100β蛋白和NSE浓度，改善脑氧供需平衡，减轻脑损伤，发挥了一定的脑保护效应。

【关键词】 右美托咪定； 心脏瓣膜置换术； 脑保护

体外循环下心脏直视手术随着麻醉、心脏外科、体外循环方法和各项监测技术的进步，大大减少了CPB对人体造成的影响和伤害，手术后的死亡率也显著下降，但中枢神经系统的并发症仍然是临床关注的热点。有研究表明，CPB术后早期的记忆力减退，认知功能障碍高达30%～65%[1]。盐酸右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）是一种高效、高选择性的α2肾上腺素能受体激动剂，具有剂量依赖性镇静、镇痛、抗焦虑作用。Dex应用于颅脑手术患者可抑制脑组织的炎症反应，减少缺血再灌注损伤，在一定程度上起到脑保护作用[2]。本研究拟通过在CPB下行心脏瓣膜置换术患者应用右美托咪定，检测围CPB期各不同时间点的血浆S-100β蛋白、NSE浓度和脑氧合的变化，探讨Dex对脑保护作用的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 择期在全麻体外循环下行瓣膜置换术的风湿性心脏瓣膜病患者40例，其中男25例，女15例，年龄26～58岁，体重46～78 kg，ASA Ⅱ～Ⅲ级。采用随机数字表法分为D组（右美托咪定组）和C组（对照组），每组各20例。所有患者术前均无神经及脑血管疾病，无肝、肾功能障碍，心功能Ⅱ～Ⅲ级，无心率失常及传导阻滞，无合并糖尿病及恶性高血压，无药物过敏史。本研究经医院伦理委员会批准所有患者及家属均签署了知情同意书。

1.2 麻醉方法 两组患者术前均禁饮、禁食，肌注吗啡0.1 mg/kg。入室开放右上肢静脉通路，监测心电图、脉搏血氧饱和度、NI（Narcotrend Index）。局麻下行左侧桡动脉穿刺置管监测动脉压。建立有创动脉后，D组给予右美托咪定负荷量0.5 μg/kg，10 min内泵注完成，继以0.4 μg/（kg·h）泵注维持至手术结束。C组给予等量生理盐水。咪达唑仑1～2 mg/kg、异丙酚1～2 mg/kg、芬太尼0.05 mg/kg、顺式阿曲库铵0.15 mg/kg行麻醉诱导。待患者眼睑反射消失，下颌松弛满意，予行气管内插管。连接麻醉机行机械通气，潮气量8～10 mL/kg，呼吸频率10～12次/min，吸呼比I∶E为1∶2，术中维持呼气末二氧化碳分压（PETCO2）在35～45 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。插管完成后，右颈内静脉穿刺置入三腔静脉导管监测中心静脉压（CVP）。于三腔静脉导管对侧，经颈内静脉逆行置入单腔静脉导管，遇阻力时停止，使导管到达颈静球部。

经胸骨正中经路，应用StockerⅢ型人工心肺机及Medtronic膜式氧合器，肝素化后建立体外循环。预充液以平衡液为主，阻断升主动脉后，以40 ℃氧合温血含钾（4∶1）停跳液灌注。CPB期间平均动脉压维持在50～80 mm Hg，泵流量为2.0～2.8 L/（m2·min），鼻咽温度控制在28～32 ℃，冷晶体停跳液加局部低温保护心肌。术毕复温至34 ℃ 时开放主动脉。心肌复跳成功后，以多巴胺及硝酸甘油维持循环稳定。外科手术、麻醉、体外循环操作均由同一组医师完成。

分别于麻醉后手术前（T1）、CPB 30 min（T2）、CPB后30 min（T3）、手术结束时（T4）、术后6 h（T5）和术后24 h（T6）六个时间点采集桡动脉和颈静脉球部血样各1 mL，采用GEM Premier3000血气分析仪进行血气分析。

另采集中心静脉血2 mL以3000 r/min离心10 min后取上清液，-80 ℃保存备用。按Fick公式计算动脉血氧含量（CaO2）、动-静脉血氧含量差（Da-jvO2）和脑氧摄取率（CERO2）。

CaO2=SaO2×Hb×1.36+PaO2×0.03

CjvO2=SjvO2×Hb×1.36+PjvO2×0.03

Da-jvO2= CaO2- CjvO2

CERO2= Da-jvO2/ CaO2×100%

采用ELISA法检测血清S-100β蛋白和NSE浓度。为消除CPB中因血液稀释对检测值的影响，采用Taylor公式予以校正：校正值=实测值×术前Hct/取样时Hct。

1.3 统计学处理 采用SPSS 13.0软件对数据进行统计分析，计量资料以（x±s）表示，组间比较采用单因素方差分析，组内比较采用重复测量的方差分析， P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组患者年龄、性别构成、体质量、身高、左室射血分数、心功能分级、体外循环时间、主动脉阻断时间等方面比较，差异无统计学意义（P>0.05），见表1。

两组患者血浆S-100β蛋白和NSE浓度于T1时点均在正常范围，T2～T5时点升高（P<0.05或P<0.01），两组于T2～T5时点比较，D组较C组值低（P<0.05），见表2。

两组患者的SjvO2、Da-jvO2和CERO2值在T1时点的比较差异均无统计学意义（P>0.05）。D组的SjvO2于T2、T3时点，C组的SjvO2于T2时点均较T1时升高（P<0.05），T2、T3时点两组比较，D组数值较C组高（P<0.05）。两组的Da-jvO2和CERO2于T2、T3时点均较T1时降低（P<0.05），T2、T3时点两组比较，D组的数值较C组低（P<0.05），见表3。

3 讨论

心脏瓣膜置换术由于需要在体外循环下实施手术，非生理性的血液氧合与灌注，脑局部的缺血缺氧、脑栓塞及其引发的炎症介质和细胞级联反应，均可造成中枢神经系统的损伤。寻求合适的脑保护措施，可在一定程度上减轻CPB术后的脑功能受损。

S-100β蛋白是一种酸性钙结合蛋白，主要存在于神经星形胶质细胞、少突胶质细胞和施万细胞中。在缺血性脑损伤早期，神经胶质细胞被激活，反应性增生，随后由于细胞坏死，释放出S-100β。脑脊液及血浆中的S-100β蛋白具有神经组织特异性。NSE是神经元损伤的标志酶，存在于脑神经细胞和神经内分泌细胞的胞浆中。联合检测S-100β蛋白和NSE是目前评价缺血性脑损伤和判断预后的敏感指标[3-4]。

本研究中，两组患者手术后S-100β蛋白和NSE水平均较术前增加，表明由于手术的创伤，加重了神经系统的继发性损害，但D组升高的幅度较小，提示Dex在一定程度上抑制了S-100β蛋白和NSE的生成，减轻了CPB对患者神经的损伤，减少了围术期神经系统并发症的发生。其可能的机制为：（1）Dex降低了兴奋性氨基酸的毒性，加速兴奋性神经递质谷氨酸盐的清除；（2）Dex可上调抗凋亡蛋白和下调促凋亡蛋白的表达来提高神经细胞的生存质量和数量；（3）Dex可抗氧化应激反应，抑制脑损伤炎性因子的产生，稳定脑细胞功能[5]。

脑组织的氧合状况取决于动脉血的氧合及脑血流与脑氧耗是否匹配[6]。颈内静脉球部血液由脑静脉直接引流而至，临床上常用颈内静脉球部血液代替脑静脉血测定其SjvO2[7]。SjvO2反映的是脑氧供与脑血流的关系，Da-jvO2则反映了脑摄取氧的能力，CERO2的意义与Da-jvO2相近，但不受Hb的影响，因此更适合用于评估脑氧代谢的变化状况[8-10]。

有研究表明，术中静脉输注右美托咪定0.5 μg/（kg·h）可降低颅内动脉瘤血管内栓塞术患者术后早期脑氧代谢，有助于维持脑氧供需平衡，对脑组织有保护作用[11]。Prielipp[12]的研究认为，右美托咪定直接作用于Wills动脉环，小动脉和软脑膜动脉平滑肌上的α受体，使血管收缩，剂量依赖性地降低大脑皮层、皮层下结构和丘脑区域的脑血流，同时降低脑氧耗，维持了脑氧供需平衡。

本研究显示，D组于T2、T3时的SjvO2较C组高，而Da-jvO2、CERO2则低于C组，提示在CPB下施行心脏瓣膜手术时，右美托咪定可降低患者的脑氧代谢率，减少脑氧耗，改善脑氧合，提高脑组织对缺氧的耐受性，提供一定的脑保护作用。

综上所述，右美托咪定可降低CPB下心脏瓣膜置换术患者S-100β蛋白和NSE浓度，改善脑氧供需平衡，减轻脑损伤，发挥了一定的脑保护效应。

参考文献

[1] Hogue C W Jr，Palin C A，Arrowsmith J E.Cardiopulmonary bypass management and neurologic outcomes：an evidence-based appraisal of current practices[J].Anesth Analg，2006，103（23）：21-37.

[2] Janke E L，Samra S.Dexmedetomidine and neuroprotection[J].Seminars in Anesthesia，Perioperative Medicine and Pain，2006，25（2）：71-76.

[3] Lamers K J，Vos P，Verbeek M M，et al.Protein S-100β，neuron specific enolase（NSE），myelin basic protein（MBP）and glial fibrillary acidic protein（GFAP） in cerebrospinal（CSF） and blood of neurologic patients[J].Brain Res Bull，2003，61（3）：261-264.

[4] Sen J，Belli A.S-100βin neuropathologic states：the CRP of the brain？[J].J Neurosci Res，2007，85（7）：1373-1380.

[5] Schoeler M，Loetscher P D，Rossaint R，et a1.Dexmedetomidine is neuroprotective in an in vitro model for traumatic brain injury[J].BMC Neurol，2012，12（20）：1471-1478.

[6] 魏兵华，李长科，徐明清，等.右美托咪定对全麻老年患者脑氧代谢的影响[J].中华麻醉学杂志，2013，10（33）：1177-1179.

[7] Lucas S J，Tzeng Y C，Galvin S D，et al.Influence of changes in blood pressure on cerebral perfusion and oxygenation[J].Hypertension，2010，55（3）：698-705.

[8] Iwutu M，Kawaguchi M，Inoue S，et al.Effects of increasing concentrations of propofol on jugular venous bulb oxygen saturation in neurosurgical patients under normothermic and mildly hypothermic conditions[J].Anesthesiology，2006，104（45）：33-38.

[9]林蓉，张富平.局部脑氧饱和度监测在术后认知功能障碍方面的应用[J].医学研究生学报，2010，23（1）：102-104.

[10] Soustiel J F，Sviri G E，Mahamid E，et al.Cerebral blood flow and metabolism following decompressive craniectomy for control of increased intracranial pressure[J].Neurosurgery，2010，67（1）：65-72.

[11] 戚岩，赵建辉，马朋羽，等.右美托咪定对颅内动脉瘤栓塞术患者术后早期脑氧代谢的影响[J].河北医药，2013，3（12）：663-664.

[12] Prielipp R C，Wall M H，Tobin T R，et al.Dexmedetomidine induced sedation in volunteers decreases regional and global cerebral blood flow[J].Anesth Analg，2002，95（4）：1052-1059.

（收稿日期：2014-03-19） （本文编辑：陈丹云）

2 结果

两组患者年龄、性别构成、体质量、身高、左室射血分数、心功能分级、体外循环时间、主动脉阻断时间等方面比较，差异无统计学意义（P>0.05），见表1。

两组患者血浆S-100β蛋白和NSE浓度于T1时点均在正常范围，T2～T5时点升高（P<0.05或P<0.01），两组于T2～T5时点比较，D组较C组值低（P<0.05），见表2。

两组患者的SjvO2、Da-jvO2和CERO2值在T1时点的比较差异均无统计学意义（P>0.05）。D组的SjvO2于T2、T3时点，C组的SjvO2于T2时点均较T1时升高（P<0.05），T2、T3时点两组比较，D组数值较C组高（P<0.05）。两组的Da-jvO2和CERO2于T2、T3时点均较T1时降低（P<0.05），T2、T3时点两组比较，D组的数值较C组低（P<0.05），见表3。

3 讨论

心脏瓣膜置换术由于需要在体外循环下实施手术，非生理性的血液氧合与灌注，脑局部的缺血缺氧、脑栓塞及其引发的炎症介质和细胞级联反应，均可造成中枢神经系统的损伤。寻求合适的脑保护措施，可在一定程度上减轻CPB术后的脑功能受损。

S-100β蛋白是一种酸性钙结合蛋白，主要存在于神经星形胶质细胞、少突胶质细胞和施万细胞中。在缺血性脑损伤早期，神经胶质细胞被激活，反应性增生，随后由于细胞坏死，释放出S-100β。脑脊液及血浆中的S-100β蛋白具有神经组织特异性。NSE是神经元损伤的标志酶，存在于脑神经细胞和神经内分泌细胞的胞浆中。联合检测S-100β蛋白和NSE是目前评价缺血性脑损伤和判断预后的敏感指标[3-4]。

本研究中，两组患者手术后S-100β蛋白和NSE水平均较术前增加，表明由于手术的创伤，加重了神经系统的继发性损害，但D组升高的幅度较小，提示Dex在一定程度上抑制了S-100β蛋白和NSE的生成，减轻了CPB对患者神经的损伤，减少了围术期神经系统并发症的发生。其可能的机制为：（1）Dex降低了兴奋性氨基酸的毒性，加速兴奋性神经递质谷氨酸盐的清除；（2）Dex可上调抗凋亡蛋白和下调促凋亡蛋白的表达来提高神经细胞的生存质量和数量；（3）Dex可抗氧化应激反应，抑制脑损伤炎性因子的产生，稳定脑细胞功能[5]。

脑组织的氧合状况取决于动脉血的氧合及脑血流与脑氧耗是否匹配[6]。颈内静脉球部血液由脑静脉直接引流而至，临床上常用颈内静脉球部血液代替脑静脉血测定其SjvO2[7]。SjvO2反映的是脑氧供与脑血流的关系，Da-jvO2则反映了脑摄取氧的能力，CERO2的意义与Da-jvO2相近，但不受Hb的影响，因此更适合用于评估脑氧代谢的变化状况[8-10]。

有研究表明，术中静脉输注右美托咪定0.5 μg/（kg·h）可降低颅内动脉瘤血管内栓塞术患者术后早期脑氧代谢，有助于维持脑氧供需平衡，对脑组织有保护作用[11]。Prielipp[12]的研究认为，右美托咪定直接作用于Wills动脉环，小动脉和软脑膜动脉平滑肌上的α受体，使血管收缩，剂量依赖性地降低大脑皮层、皮层下结构和丘脑区域的脑血流，同时降低脑氧耗，维持了脑氧供需平衡。

本研究显示，D组于T2、T3时的SjvO2较C组高，而Da-jvO2、CERO2则低于C组，提示在CPB下施行心脏瓣膜手术时，右美托咪定可降低患者的脑氧代谢率，减少脑氧耗，改善脑氧合，提高脑组织对缺氧的耐受性，提供一定的脑保护作用。

综上所述，右美托咪定可降低CPB下心脏瓣膜置换术患者S-100β蛋白和NSE浓度，改善脑氧供需平衡，减轻脑损伤，发挥了一定的脑保护效应。

参考文献

[1] Hogue C W Jr，Palin C A，Arrowsmith J E.Cardiopulmonary bypass management and neurologic outcomes：an evidence-based appraisal of current practices[J].Anesth Analg，2006，103（23）：21-37.

[2] Janke E L，Samra S.Dexmedetomidine and neuroprotection[J].Seminars in Anesthesia，Perioperative Medicine and Pain，2006，25（2）：71-76.

[3] Lamers K J，Vos P，Verbeek M M，et al.Protein S-100β，neuron specific enolase（NSE），myelin basic protein（MBP）and glial fibrillary acidic protein（GFAP） in cerebrospinal（CSF） and blood of neurologic patients[J].Brain Res Bull，2003，61（3）：261-264.

[4] Sen J，Belli A.S-100βin neuropathologic states：the CRP of the brain？[J].J Neurosci Res，2007，85（7）：1373-1380.

[5] Schoeler M，Loetscher P D，Rossaint R，et a1.Dexmedetomidine is neuroprotective in an in vitro model for traumatic brain injury[J].BMC Neurol，2012，12（20）：1471-1478.

[6] 魏兵华，李长科，徐明清，等.右美托咪定对全麻老年患者脑氧代谢的影响[J].中华麻醉学杂志，2013，10（33）：1177-1179.

[7] Lucas S J，Tzeng Y C，Galvin S D，et al.Influence of changes in blood pressure on cerebral perfusion and oxygenation[J].Hypertension，2010，55（3）：698-705.

[8] Iwutu M，Kawaguchi M，Inoue S，et al.Effects of increasing concentrations of propofol on jugular venous bulb oxygen saturation in neurosurgical patients under normothermic and mildly hypothermic conditions[J].Anesthesiology，2006，104（45）：33-38.

[9]林蓉，张富平.局部脑氧饱和度监测在术后认知功能障碍方面的应用[J].医学研究生学报，2010，23（1）：102-104.

[10] Soustiel J F，Sviri G E，Mahamid E，et al.Cerebral blood flow and metabolism following decompressive craniectomy for control of increased intracranial pressure[J].Neurosurgery，2010，67（1）：65-72.

[11] 戚岩，赵建辉，马朋羽，等.右美托咪定对颅内动脉瘤栓塞术患者术后早期脑氧代谢的影响[J].河北医药，2013，3（12）：663-664.

[12] Prielipp R C，Wall M H，Tobin T R，et al.Dexmedetomidine induced sedation in volunteers decreases regional and global cerebral blood flow[J].Anesth Analg，2002，95（4）：1052-1059.

（收稿日期：2014-03-19） （本文编辑：陈丹云）

2 结果

两组患者年龄、性别构成、体质量、身高、左室射血分数、心功能分级、体外循环时间、主动脉阻断时间等方面比较，差异无统计学意义（P>0.05），见表1。

两组患者血浆S-100β蛋白和NSE浓度于T1时点均在正常范围，T2～T5时点升高（P<0.05或P<0.01），两组于T2～T5时点比较，D组较C组值低（P<0.05），见表2。

两组患者的SjvO2、Da-jvO2和CERO2值在T1时点的比较差异均无统计学意义（P>0.05）。D组的SjvO2于T2、T3时点，C组的SjvO2于T2时点均较T1时升高（P<0.05），T2、T3时点两组比较，D组数值较C组高（P<0.05）。两组的Da-jvO2和CERO2于T2、T3时点均较T1时降低（P<0.05），T2、T3时点两组比较，D组的数值较C组低（P<0.05），见表3。

3 讨论

心脏瓣膜置换术由于需要在体外循环下实施手术，非生理性的血液氧合与灌注，脑局部的缺血缺氧、脑栓塞及其引发的炎症介质和细胞级联反应，均可造成中枢神经系统的损伤。寻求合适的脑保护措施，可在一定程度上减轻CPB术后的脑功能受损。

S-100β蛋白是一种酸性钙结合蛋白，主要存在于神经星形胶质细胞、少突胶质细胞和施万细胞中。在缺血性脑损伤早期，神经胶质细胞被激活，反应性增生，随后由于细胞坏死，释放出S-100β。脑脊液及血浆中的S-100β蛋白具有神经组织特异性。NSE是神经元损伤的标志酶，存在于脑神经细胞和神经内分泌细胞的胞浆中。联合检测S-100β蛋白和NSE是目前评价缺血性脑损伤和判断预后的敏感指标[3-4]。

本研究中，两组患者手术后S-100β蛋白和NSE水平均较术前增加，表明由于手术的创伤，加重了神经系统的继发性损害，但D组升高的幅度较小，提示Dex在一定程度上抑制了S-100β蛋白和NSE的生成，减轻了CPB对患者神经的损伤，减少了围术期神经系统并发症的发生。其可能的机制为：（1）Dex降低了兴奋性氨基酸的毒性，加速兴奋性神经递质谷氨酸盐的清除；（2）Dex可上调抗凋亡蛋白和下调促凋亡蛋白的表达来提高神经细胞的生存质量和数量；（3）Dex可抗氧化应激反应，抑制脑损伤炎性因子的产生，稳定脑细胞功能[5]。

脑组织的氧合状况取决于动脉血的氧合及脑血流与脑氧耗是否匹配[6]。颈内静脉球部血液由脑静脉直接引流而至，临床上常用颈内静脉球部血液代替脑静脉血测定其SjvO2[7]。SjvO2反映的是脑氧供与脑血流的关系，Da-jvO2则反映了脑摄取氧的能力，CERO2的意义与Da-jvO2相近，但不受Hb的影响，因此更适合用于评估脑氧代谢的变化状况[8-10]。

有研究表明，术中静脉输注右美托咪定0.5 μg/（kg·h）可降低颅内动脉瘤血管内栓塞术患者术后早期脑氧代谢，有助于维持脑氧供需平衡，对脑组织有保护作用[11]。Prielipp[12]的研究认为，右美托咪定直接作用于Wills动脉环，小动脉和软脑膜动脉平滑肌上的α受体，使血管收缩，剂量依赖性地降低大脑皮层、皮层下结构和丘脑区域的脑血流，同时降低脑氧耗，维持了脑氧供需平衡。

本研究显示，D组于T2、T3时的SjvO2较C组高，而Da-jvO2、CERO2则低于C组，提示在CPB下施行心脏瓣膜手术时，右美托咪定可降低患者的脑氧代谢率，减少脑氧耗，改善脑氧合，提高脑组织对缺氧的耐受性，提供一定的脑保护作用。

综上所述，右美托咪定可降低CPB下心脏瓣膜置换术患者S-100β蛋白和NSE浓度，改善脑氧供需平衡，减轻脑损伤，发挥了一定的脑保护效应。

参考文献

[1] Hogue C W Jr，Palin C A，Arrowsmith J E.Cardiopulmonary bypass management and neurologic outcomes：an evidence-based appraisal of current practices[J].Anesth Analg，2006，103（23）：21-37.

[2] Janke E L，Samra S.Dexmedetomidine and neuroprotection[J].Seminars in Anesthesia，Perioperative Medicine and Pain，2006，25（2）：71-76.

[3] Lamers K J，Vos P，Verbeek M M，et al.Protein S-100β，neuron specific enolase（NSE），myelin basic protein（MBP）and glial fibrillary acidic protein（GFAP） in cerebrospinal（CSF） and blood of neurologic patients[J].Brain Res Bull，2003，61（3）：261-264.

[4] Sen J，Belli A.S-100βin neuropathologic states：the CRP of the brain？[J].J Neurosci Res，2007，85（7）：1373-1380.

[5] Schoeler M，Loetscher P D，Rossaint R，et a1.Dexmedetomidine is neuroprotective in an in vitro model for traumatic brain injury[J].BMC Neurol，2012，12（20）：1471-1478.

[6] 魏兵华，李长科，徐明清，等.右美托咪定对全麻老年患者脑氧代谢的影响[J].中华麻醉学杂志，2013，10（33）：1177-1179.

[7] Lucas S J，Tzeng Y C，Galvin S D，et al.Influence of changes in blood pressure on cerebral perfusion and oxygenation[J].Hypertension，2010，55（3）：698-705.

[8] Iwutu M，Kawaguchi M，Inoue S，et al.Effects of increasing concentrations of propofol on jugular venous bulb oxygen saturation in neurosurgical patients under normothermic and mildly hypothermic conditions[J].Anesthesiology，2006，104（45）：33-38.

[9]林蓉，张富平.局部脑氧饱和度监测在术后认知功能障碍方面的应用[J].医学研究生学报，2010，23（1）：102-104.

[10] Soustiel J F，Sviri G E，Mahamid E，et al.Cerebral blood flow and metabolism following decompressive craniectomy for control of increased intracranial pressure[J].Neurosurgery，2010，67（1）：65-72.

[11] 戚岩，赵建辉，马朋羽，等.右美托咪定对颅内动脉瘤栓塞术患者术后早期脑氧代谢的影响[J].河北医药，2013，3（12）：663-664.

[12] Prielipp R C，Wall M H，Tobin T R，et al.Dexmedetomidine induced sedation in volunteers decreases regional and global cerebral blood flow[J].Anesth Analg，2002，95（4）：1052-1059.

（收稿日期：2014-03-19） （本文编辑：陈丹云）