心房阻滞与房性心律失常

吴 祥 王建安 陈会强

●述评

心房阻滞与房性心律失常

吴 祥 王建安 陈会强

吴祥，1936年生，教授、主任医师、浙江大学医学院二系内科教研室副主任。从事心血管内科临床、教学及科研工作50年，牢固掌握诊断学基础，专长心血管内科，具有丰富的临床和教学经验。在《中华心血管病杂志》等刊物发表论文110余篇。主编、参编《心律失常梯形图解法》、《国外心电图案例分析》、《简明心电图学及图谱》等著作18部，其中《心律失常梯形图解法》为国家科学技术著作出版基金资助项目，荣获国家“十五”重点图书称号。负责浙江大学医学院举办的国家级继续医学教育项目——全国心电图提高班共22期。目前兼任中国医药协会心电学分会副主任委员、浙江省心电学会顾问、中华医学会心电生理与起搏分会心电图专业委员，《心电与循环》杂志执行副主编。2002年荣获心电图临床应用100周年庆典组委会颁发的“心电图特殊贡献奖”，2006年荣获中国医药协会心电学分会授予的“中国心电学终身成就奖”。

1 概述

正常窦性激动自右心房沿着三条结间束顺传至房室结，同时又较快地沿着上房间束（Bachmann束）传向左心房，当结间束和（或）房间束发生传导障碍时称为心房阻滞或结间阻滞。按阻滞发生部位可有左心房阻滞和右心房阻滞,以前者较多见，心房阻滞虽无血流动力学上的意义，却易诱发房性心律失常，据报道约有半数患者伴有反复发作的阵发性心房颤动或心房扑动史，40%可有房性期前收缩及房性心动过速，即使正常人若有P波中度切迹亦有形成室上性心动过速的倾向。故许多作者认为结间束/房间束病变可能是导致房性快速性心律失常的重要因素[1-2]。

2 心房阻滞的病理基础

1948年，Robb等在胎儿心房和猴心房内找到特殊通道后，1963年James等在尸检心脏连续切片和特殊染色证实成人心脏中有前、中、后结间束。Wenchebach首先提出窦房结的冲动沿着专门特殊传导束传抵房室结，许多学者已证明房内结间束在功能上起着优先传导的作用，如Waldo给犬用中毒剂量的钾做实验，高浓度钾可使心房肌完全麻痹，电活动停止，而窦性冲动仍可循结间束传导至房室结，即所谓窦-室传导，从而打破了1910年Lewis提出心房波状除极的传统概念。Bachmann提出冲动从窦房结通过前房间心肌束传导至左心房，后来称此肌束为Bachmann束，动物实验钳夹住该束或供应该束的Condorelli动脉，可延长冲动从右心房至左心房的传导时间，因此，当心肌缺血、变性或纤维化或电解质紊乱所致的结间束或房间束损害可能是心房阻滞的病理基础。

结间传导束在解剖上分为前、中、后三条束，它由心肌组织和浦肯野纤维聚集组成，且有传导及产生兴奋的特点，其传导速度较心房肌快。窦性冲动沿此三条结间束顺序顺传时产生三个方向的瞬间向量，这些瞬间向量的综合向量便构成窦性P波，其中任何一条或多条结间束病损引起传导延缓或阻滞，便可出现P波异常。通常窦房结发出的冲动先沿着前、中结间束传至房室结，而后结间束需绕行较长路线才到达房室结，此时房室结已处于不应期。因此在一般情况下，房室结主要由前、中结间束的冲动所控制，而后结间束较少参与顺传，但它在逆传中起着重要作用。

三条结间束离开窦房结时是离心性的，最后又是向心性，终止于房室结，其在前、中、后三条结间束之间存在着丰富而复杂的交叉与吻合，故仅当心房肌有广泛病变时才能出现心房阻滞。

3 心房阻滞的心电图表现

心房阻滞的心电图表现可有：固定性心房阻滞，间歇性心房阻滞，文氏型心房阻滞，韦金斯基现象，窦-室传导节律。所有这些心房阻滞均属于不全性心房阻滞。不全性心房阻滞体表心电图诊断条件：（1）确定窦性心律，P-P间期与R-R间期恒定；（2）有P波形态和（或）极性动态改变；（3）P波改变的同时P-R间期一般不变；（4）必须是同一次心电图记录，同一导联窦性P波改变。近来有些学者将心房肌传导障碍也归类于心房阻滞并称弥慢性完全性心房肌阻滞。完全性心房阻滞若发生在靠近窦房结的部位，在体表心电图上便不能与三度窦房传导阻滞或窦性停搏相鉴别，若发生在靠近房室结的部位，则又不易与完全性房室传导阻滞区分。

3.1 固定性心房阻滞P波形态有固定性不全性左心房阻滞和固定性不全性右心房阻滞。

3.1.1 固定性不全性左心房阻滞又称Bachmann束阻滞。心电图表现P波增宽（≥0.11s），有切迹或挫折，切迹双峰的峰距≥0.04s，常不表现电压增高而呈现固定性二尖瓣型P波（图1），故甚难与左心房肥大和（或）左心房负荷过重P波形态相鉴别，需经临床、X线胸片和超声心动描记术等检查，排除左心房肥大或左心房负荷过重可得诊断。

图1 固定性左心房阻滞。

3.1.2 固定性不全性右心房阻滞新近认为，结间束特别是右心房内结间束因缺血、变性或纤维化而传导延缓时，右心房内除极时间延长，自上而下的除极向量增大，且与后继的左心房除极向量重叠，致使左右心房除极同向同步，P波振幅增高，Ⅱ、Ⅲ和aVF P波高尖，此时与增大右心房除极的肺型P波难以鉴别。需经临床、X线胸片及超声心动描记术等检查排除可引起肺型P波的病因及右心房扩大，方可诊断不全性右心房阻滞。

图2 患者男性，63岁，临床诊断：冠心病。心电图Ⅱ连续记录示P波有规律出现，P-P间期0.08s，心率约75次/min，P-R间期固定，P波形态明显各异，提示间歇性不全性心房阻滞。

3.2 间歇性不全性心房阻滞间歇性不全性心房阻滞系指房内传导束呈间歇性或暂时性传导延缓或阻滞，心电图表现在窦性心律匀齐的情况下P波形态和（或）时间突然发生变化（图2），这种瞬间内发生变化，显然不能以心房肥大或负荷变化解释。其诊断仍基于同次同一导联的窦性P波形态改变方可靠。

3.3 文氏型不全性心房阻滞有时某条或某几条结间束阻滞呈现文氏或反文氏传导现象，在P-P间期规则或基本规则情况下，P波形态和（或）极性同时发生变化，自高尖开始逐渐降低双相→倒置→低平→切迹→再高尖，呈规律性演变过程（图3），导致P波周期性变化，这可能与结间束不应期呈递增性或递减性周期变化有关[3]。

图3 患者女性，42岁，临床诊断：结缔组织病。心电图连续记录示窦性心律、P-P间期0.80s，心率75次/min，P-R间期固定，但P波形态呈周期性改变，提示结间束文氏型传导阻滞。

3.4 心房阻滞的韦金斯基现象韦金斯基现象是心脏传导性和自律性受抑制的状态下得以暂时改善的一种保护性反应。通常是某一阻滞区受到一端来的强刺激后，阻滞区的应激阈值暂时降低，使同一端接踵而来的原来不能引起反应的阈下刺激能够兴奋，并通过阻滞区。韦金斯基现象可发生于房室连接区与束支内，最常见于高度或完全性房室传导阻滞病例。心房阻滞亦可出现韦金斯基现象，即在心房阻滞中出现一次房性期前收缩，经过该次强刺激后，心房内传导暂时得到改善，心房阻滞消失，出现正常窦性P波（图4）[4]。

3.5 窦-室传导节律窦-室传导节律系指心房肌丧失兴奋性的情况下，窦房结的激动经3条结间束传至房室结再传入心室，而不能引起心房肌激动的一种现象。窦-室传导的发生机制，一般认为心房肌纤维受高血钾的抑制所致，心房肌对钾的抑制作用最为敏感。在血钾轻度升高时就有可能使心房肌受抑制，而对窦房、结间束、房室结及心室可能均不起抑制作用。因此，窦性激动有可能直接通过三条结间束顺传至心室，产生QRS波群，而没有激动心房肌[5]。

心电图表现随着血钾浓度的逐渐增高，P波逐渐减小，直至消失，QRS时间随之逐渐增宽，酷似室性节律，心室率在60次/min左右，ST段缩短或消失，T波振幅高尖呈帐篷状。可导致严重恶性心律失常如室性心动过速、心室颤动而危及生命，应予高度警惕（图5）。

4 心房阻滞与房性心律失常的相关性

近来研究提示，心房肥厚、心房扩大、心房负荷过重、心室舒张功能减退等均可引起心房内传导时间延长而导致P波异常，但难以辨认究竟是何种因素所致，所以，目前以模糊的术语如“左心房异常”和“右心房异常”来描述心房的异常，其中以左心房异常与房性心律失常关系最为密切[6-7]。

左心房异常包括各种原因引起的左心房扩大，不完全性左心房阻滞或两者并存，左心房扩大和左心房阻滞均可使房间束电活动异常导致左心房除极延缓。其发生率男性多于女性，以年龄＞60岁老年人多见。在有器质性心脏病患者长期左心房负荷增大的疾病发展到一定阶段，心房为适应病理生理变化，左心房较之肥大，心房除极时间延长，P环运行时间延缓，反映在心电图上是P波时间增宽，切迹明显，离散度增大。心房扩大牵拉，心房内传导系统受损，以及心肌缺血、纤维化、电解质紊乱、药物中毒等均可使心房内传导系统不应期延长，传导速度减慢，心电激动在心房内的传导时间延长。Luna B动物实验证明切断上房间束即可出现左心房阻滞，经心脏电生理检查发现P波呈宽大切迹的患者常存在左心房阻滞。Ogawa等经实验证实Bachmann束发生纵向分离可出现心房内折返现象，纵向分离一条径路出现单向阻滞，另一条径路发生传导延长还可构成折返环境，从而导致房性心律失常。

左心房阻滞与快速心房颤动关系最为密切，大部分阵发性心房颤动随着病情进展，发作时间逐渐延长、发作频率逐渐增加最终发展为持续性或永久性心房颤动。机制可能是心房颤动的发生导致心房肌及其电学特征的变化，引起心房肌的电生理重构，使慢性心房颤动更易发生，且心房颤动发作的时间进行性延长，这就是所谓心房颤动引发心房颤动的连缀现象（图6）[8]。

图4 心房阻滞的韦金斯基现象。Ⅱ示P-P间期规则，P波增宽明显切迹，提示心房阻滞，P4为房性期前收缩，期前收缩后开始两个P波（P5、P6）切迹消失（箭头示），嗣后又恢复呈现心房阻滞性P波。

图5 高血钾引起弥漫性完全性心房肌抑制致慢-快型窦-室传导。患者女性，43岁，临床诊断：慢性肾炎，肾功能衰竭（血钾浓度8.1mmol/ L）。Ⅱ连续记录示上行开始4个心搏呈QRS-T序列，P波消失，T波高尖对称，Q-T间期0.44s，R-R间期不规则，心室率47～65次/min，可考虑高血钾所致严重性窦性心动过缓或窦性静止伴窦-室传导。上行末及下行心率突然增快，心室率136次/min。QRS波群呈rS型或Rs型，R-R间期基本规则，考虑为阵发性交接区心动过速，部分心搏伴心室内差异性传导及蝉联现象，表现为慢-快型窦-室传导（图中数字表示不规则R-R间期）。

图6 心房颤动引发心房颤动的连缀现象。

心房肌的血液供应不丰富，当风湿性心脏病二尖瓣病变、高血压、冠心病、扩张型心肌病等均易使心房内压力升高、心房肌缺血、缺氧和纤维化，从而发生不同程度心房内传导延缓、阻滞，为心房内折返创造了有利的条件。因此认为器质性心脏病导致左心房异常时与心房颤动的发生有着密切的关系。Agarwal等对308例住院病例随访（16±23）个月出现心房颤动者，同期对308例住院病例出院后也随访（16±23）个月无发生心房颤动者，结果发现并发心房颤动者最大P波时间110～220ms，而随访期间仍为窦性心律而无发生心房颤动者最大P波时间110～140ms。Goyal和Spodick还证实伴有结间束阻滞者左心房收缩功能缓慢减弱，并且左心房收缩功能不全程度与心房结间束阻滞程度呈密切正相关。作者认为心房结间束阻滞是并发心房颤动的高度危险因素[9]。也有作者研究，左心室功能异常与心房颤动的关系也很密切。左心室功能异常可能会导致左心房灌注压升高，而左心房压力升高即可以引起心房颤动。Framingham心脏研究报道左心室厚度和缩短分数与心房颤动的发生有关，即使调整左心房大小和临床危险因素后，这些指标仍是预测心房颤动的独立危险因素。Mayo临床医学中心的报告还显示，左心室舒张功能异常也与心房颤动发病率增加有关。

总之，左心房异常是决定心房颤动患者危险分层和指导治疗的一项重要指标，左心房异常与心房颤动关系的研究任重而道远，还需进一步深入研究。

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2012-09-07）

（本文编辑：马雯娜）

310009浙江大学医学院附属第二医院心内科