76例脑静脉窦血栓形成的临床分析

贺菊丽

（获嘉县人民医院神经内科，河南 新乡 453800）

76例脑静脉窦血栓形成的临床分析

贺菊丽

（获嘉县人民医院神经内科，河南 新乡 453800）

目的总结颅内静脉及静脉窦血栓形成的临床特征，针对不同病因进行干预，促进康复和预防复发。方法回顾性分析76例脑静脉窦血栓形成（CVST）患者的发病年龄、临床表现及特征、治疗方案及预后。结果76例CVST患者有诱发因素的57例，占75.0%，未找到诱因的19例，占25.0%。最常见的发病诱因是妊娠和分娩，占43.5%；最多发生血栓的部位是上矢状窦，占40.8%；最常见的症状是头痛，占74.1%；经综合治疗，29例痊愈，42例好转出院，4例自动出院，1例死亡。结论颅内静脉窦血栓的发生多种原因可促发，通过积极干预，特别是抗凝治疗，有较高的治愈率或好转率。

脑静脉窦血栓形成；临床分析

脑静脉窦血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis，CVST）是一种缺血性脑血管疾病，由多种原因导致的脑静脉回流受阻所致。在全部脑血管病中，占3.5%～10%[1]。CVST发病率低、病因较为复杂、临床表现及体征又极为多变，很容易误诊或漏诊。近年来，随影像学技术的发展，CVST的确诊率及治愈率正逐渐升高。我院介入科、神经内科、神经外科、急诊科2009年1月至2012年10月收治确诊为CVST的患者76例，分析CVST的诱发因素及临床症状，并采取一定的干预措施，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取检查确诊为CVST的患者76例。检查方法为经头颅核磁共振成像/磁共振静脉血管成像（MRI/MRV）、数字减影血管造影（DSA）。其中男性30例，女性46例，年龄17～69（35.7±10.2）岁。

临床分析：采用回顾性研究，对CVST发病的诱因、病因及临床症状进行分析，并进行干预。①发病诱因分析见表1。发病诱因中，最常见的是妊娠和分娩，占40.7%，其次为无诱因和感染各占18.4%，长期服用避孕药占9.2%，其他原因所占比例较小。②血栓形成部位分析见表2。血栓发生最多的部位是上矢状窦，占41.4%；其次为横窦和直窦，分别占20.7%；上矢状窦血栓形成占所有血栓形成的57.1%。③76例CVST患者不同的症状分析见表3。24例患者中，15例首发症状为头痛伴呕吐，发热伴癫痫4例，头晕、呕吐2例，精神异常2例，伴癫痫3例，伴偏瘫3例，意识障碍5例，失语3例。24例患者均行腰椎穿刺检查，压力异常22例，压力正常2例。

1.2 治疗方法

本组病例明确诊断后均给予甘露醇或甘油果糖、速尿、地塞米松等脱水降颅压治疗，感染者予抗生素，同时予中药活血化瘀治疗；根据患者病情选用抗凝、介入或外科治疗：口服华法林、前期合并使用低分子肝素皮下治疗者31例；40例予以血管内介入局部溶栓；4例行额颞开颅去骨瓣减压术，术后继续抗凝治疗。①抗凝治疗：肝素静脉或皮内注射治疗7～10 d后，改用华法林治疗，依据INR值调整剂量，使INR维持在2～3之间，疗程6～12个月。②介入手术治疗：a.手术操作：手术在局麻下进行，所有患者均经右侧股静脉和左侧股动脉穿刺后置鞘，全身肝素化[2]。b.静脉窦内接触性溶栓：将8F导引管（bald company，Germany）插至静脉窦血栓内形成侧颈内静脉。同时将同轴导管（tracher-38，Boston company）插至同侧乙状窦内血栓的近端，行血管造影，对静脉窦血栓的形成情况进行观察。以三轴微导管技术，将微导管的头端（vasco-18，Cordis）在血栓近段插入。随后采用脉冲技术将稀释尿激酶（urokinase，UK）注入。造影时观察血栓的溶解情况，不断将微导管向前推进，使静脉窦的主干通畅。溶栓治疗中，每隔2～3 h检测纤维蛋白原的含量。24 h后复查，若血管通畅，则可以3 h后将导管鞘拔除，同时持续抗凝。若对血管通畅情况不好，则继续置管[3]。c.经动脉溶栓治疗后，对于皮层静脉显影差或动静脉循环时间显著延长的侧颈内动脉，可将5F单弯导管置于动脉的远端。同时将Prowler14微导管置于颈内动脉后交通动脉的起始段远端，泵入尿激酶使闭塞的皮层静脉再现。当动静脉的循环时间恢复正常，或纤维蛋白原的含量＜1.0 g/L时，可停止溶栓治疗。③去骨瓣减压术：根据静脉窦血栓部位，采用颞顶部或额颞顶部马蹄形切口，颅内血肿及坏死脑组织进行清除，彻底止血。术后在硬膜外留置引流管，放置1～3 d后可拔除。术后进行护脑、抗感染，使用止血药、脱水剂、促进神经功能恢复的药物，并进行对症支持等。

表1 76例CVST患者的发病诱因

表2 76例CVST患者的血栓形成部位

表3 76例CVST患者不同的症状

2 结 果

76例CVST患者中，29例（38.2%）痊愈，42例（52.3%）好转出院，4例（5.2%）自动出院，1例（1.3%）死亡。

3 讨 论

遗传因素是机体发生颅内静脉窦血栓的决定因素，其他皆为促发因素[4]，主要是各种引起血液高凝状态的原因。其可分为两类，即炎症型和非炎症型。炎症型由感染病灶继发，较为常见的情况是在海绵窦、横窦血栓形成中出现。导致非炎症型出现的病因主要有机体内分泌失衡、妊娠、分娩、全身衰竭、脱水、脑心血液循环障碍、血液病、颅脑外伤等。76例CVST患者中，62例有诱发因素，占72.6%，未找到诱因的患者14例，占18.4%。其中，妊娠和分娩是患者发病最常见的诱因，占40.7%；主要是由于机体处于产褥期时，激素及血凝的成分均发生改变，分娩时产妇大量失血，血液黏稠度增高，血流速度变慢，处于高凝状态，易于血栓形成。

持续、剧烈的头痛是CVST患者主要的临床表现。在本次研究中，有头痛症状的患者所占比例高达82.9%。原因：①静脉窦血栓形成使毛细血管、小静脉内压力增高；②缺氧使血管内膜受损，通透性不断增加，机体形成脑水肿；③大量凝血酶产生毒性作用，使脑屏障受到影响，造成脑水肿[5]。剧烈头痛时可伴随喷射性呕吐、视物不清等，严重者可出现意识障碍及抽搐。CVST的治疗主要从两方面集中：①抗凝、溶栓使血管再通，防止血栓继续扩展，对循环起到改善作用；②脑保护措施阻断神经细胞的变性、死亡，对脑组织起到保护作用。对于CVST来说，早期诊断并采取正确的治疗措施可使治愈率及好转率明显增加。

[1] 展淑琴.颅内静脉窦血栓形成研究进展[J].中风与神经疾病杂志,2004,14(6):568-570.

[2] 吉训明,凌峰,贾建平,等.颅内静脉窦血栓形成的血管内治疗[J].中国脑血管病杂志,2004,1(3):100-105.

[3] 吉训明,凌峰,贾建平,等.多途径联合血管内治疗颅内静脉窦血栓形成[J].中华放射学杂志,2005,39(1):87-91.

[4] Ferro J.Cerebral venous thrombosis[J].J Neuroradiol,2002,29(4): 231-239.

[5] Cumurciuc R,Crassard I,sarov Valade D,et al.Hea dache,as the only neurological sign of cerebral venous thrombosis: a series of 17cases[J].J Neurol Neurousurg psychiatry,2005,76(8): 1084-1087.

表1 两组治疗前后APAHE-Ⅱ评分，血细胞、血清肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、动脉血乳酸比较

2.2 两组28 d生存率比较，差异显著（P＜0.05），见表2。

表2 两组28 d生存率比较（n，%）

3 讨 论

颅脑损伤占全身损伤的12%～16%，其中，重度颅脑损伤的病死率为35%～61%[2]，其预后不仅取决于原发性损伤程度，也取决于各种继发性脑损害，这种损害又发生于组织水平、细胞水平、乃至分子水平，从而造成脑及机体其他系统损害[3]。一是颅脑损伤后，由于脑组织的机械性损伤和缺血缺氧，使丙酮酸不能进入三羧酸循环而还原成乳酸，乳酸由细胞内向组织间及脑室内弥散，造成乳酸中毒的一系列病理生理变化。乳酸升高不但会加重脑组织的缺血缺氧，同时使全身微循环发生障碍。二是重度颅脑损伤后各种应激反应；下丘脑-垂体及其传导系统损伤；内源性阿片肽等各种神经肽的分泌增加，短时间内使患者白细胞增高各种炎性因子（TNF-α、IL-6）大量产生；加剧了机体炎性反应发生，导致过度的抗炎反应产生代偿性抗炎反应综合征（CARS）；再次，颅脑损伤后脑水肿致脑疝、应激性溃疡、肺部感染、是其死亡的重要原因，而组织损伤产生的致炎因子又加重了脑水肿。

早期连续床旁血液净化治疗重度颅脑损伤，一是可以维持脑灌注压，不但不会引起颅内压升高，而且其等渗性的脱水可以减轻脑水肿[4]；早期连续床旁血液净化能及早的清除TNF-α、IL-1、IL-6等炎性递质大大的减轻了炎性反应，减轻了重要脏器的损伤。

临床研究[1]表明，急性重度颅脑损伤常合并急性肾损伤，大量的毒物积聚于体内，而早期连续血液净化，一方面替代了肾功能，减轻急性肾损伤的进一步加重，另一方面有利于毒素如肌酐、尿素氮等废物的排出。再者连续床旁血液净化减少了甘露醇等脱水剂的用量，较好的避免了该类药物对肾小管的损害。

总之，该研究表明重度颅脑损伤，早期连续床旁血液净化有利于致炎因子的排出，有利于保护肾功能，有利于并发症的防治。达到了提到28 d生存率的目标。

参考文献

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[4] 张淑坤,姚智,唐卫,等.颅脑损伤患者炎性细胞因子的变化及其预后的关系[J].中国创伤杂志,2000,16(9):561-562.

R743

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1671-8194（2014）17-0289-02