依达拉奉联合丁苯酞治疗急性脑梗死近期效果观察

路永刚　安琪

[摘要] 目的 观察依达拉奉联合丁苯酞治疗急性脑梗死的近期临床效果。 方法 选择本院2012年1～12月收治的63例急性脑梗死患者，根据治疗方法不同分为研究组与对照组，对照组21例患者给予常规治疗，研究组42例患者在常规治疗的基础上给予依达拉奉和丁苯酞治疗，两组疗程均为14 d。治疗前后采用神经功能缺损程度评分（NIHSS）、Barthel指数评价治疗效果。 结果 研究组总有效率为88.1%；对照组总有效率为71.4%，两组差异有统计学意义（P<0.05），治疗后研究组NIHSS评分、Barthel指数明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 依达拉奉联合丁苯酞治疗急性脑梗死安全可靠，疗效明显优于常规治疗，具有临床推广价值。

[关键词] 依达拉奉；丁苯酞；急性脑梗死；临床疗效

[中图分类号] R743.33 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）03（a）-0072-03

急性脑梗死（acute cerebral infarction，ACI）是指各种原因所致的脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧坏死，而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征，具有高发病率、高死亡率和高致残率，给社会、家庭带来沉重负担[1]。尽管目前治疗ACI的方法很多，但疗效并不理想[2-3]。本院在常规治疗的基础上加用依达拉奉和丁苯酞治疗ACI，观察其治疗效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择本院神经内科2012年1月～2012年12月住院患者的资料。入选标准：诊断符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的标准，且经头颅CT和（或）MRI确诊。排除标准：①发病后昏迷、抽出者；②严重肝肾功能不全者；③血液病或恶性肿瘤者；④血压>200/110 mm Hg者；⑤有依达拉奉、丁苯酞禁忌证者。共纳入63例患者，按治疗方法的不同分为研究组（42例）与对照组（21例）。两组患者年龄、性别、既往史、神经功能缺损程度等差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

两组患者入院后均给予常规治疗，抗血小板、调控血压，并根据临床表现的不同给予脱水降颅压、抗凝、控制血糖、降血脂及对症支持治疗等。研究组在上述常规治疗的同时给予依达拉奉注射液30 mg 加0.9%氯化钠注射液100 ml 静脉滴注，2次/d，丁苯酞软胶囊口服，0.2 g，3次/d，两组均连续治疗14 d。

1.3 疗效评定标准

采用美国国立卫生院神经功能缺损评分（NIHSS）、Barthel指数评价病残水平，分别于治疗前、治疗后14 d进行评分。基本治愈：NIHSS评分减少91%～100%，病残程度0级；显著进步：NIHSS评分减少46%～90%，病残程度1～3级；进步：NIHSS评分减少18%～45%；无变化：NIHSS评分减少0～17%；恶化：NIHSS评分增加[4]。总有效=基本治愈+显著进步+进步。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0统计学软件进行数据分析，计数资料的比较采用χ2检验，计量资料的组间比较采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

研究组治疗总有效率为88.1%，对照组治疗总有效率为71.4%，研究组总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）（表1）。治疗后两组间NIHSS评分、Barthel指数均较治疗前改善（P<0.05），治疗后研究组NIHSS评分与对照组比较，差异有统计学意义（P<0.05）（表2）。

3 讨论

ACI是由多种原因导致脑血管突然闭塞，致使局部脑神经细胞出现缺血级联反应，激发多环节病理改变，涉及细胞内钙离子超载、氧自由基增多、炎性反应因子增加、兴奋性氨基酸毒性作用、线粒体功能障碍、细胞凋亡、白细胞浸润等多个病理生理过程[5]。药物治疗重点在于尽早开通闭塞血管，恢复脑细胞血液灌注，抢救脑组织缺血半暗带，减轻再灌注损伤，阻断缺血损伤级联反应，恢复神经细胞功能。虽然早期溶栓治疗已得到广泛认同，但由于溶栓时间窗、医院技术条件等限制，目前国内外溶栓率都很低，仅为2%～5%[6]。因此，抢救脑组织缺血半暗带，减轻再灌注损伤，阻断缺血损伤级联反应成为治疗ACI的关键。

依达拉奉是一种羟自由基清除剂，能干预脑梗死缺血半暗带的病理生理变化，抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶活性，减少炎性介质白三烯的生成，降低白介素-6和超敏C反应蛋白水平，清除自由基，降低羟自由基浓度，减轻再灌注损伤，增加梗死周围脑组织血流量，阻止脑水肿和脑梗死的进展，抑制迟发性神经元死亡，延迟神经元死亡，有效改善神经缺损症状[7-8]。另外，依达拉奉不影响血小板聚集和凝血功能，所以不会增加梗死后出血风险[9]。丁苯酞是我国自主研发和生产的脑血管病治疗领域的一类新药，可通过多种药理途径阻断脑梗死的病理生理过程，起到脑保护作用[10-12]：选择性抑制花生四烯酸及其代谢产物介导的病理生理过程，从而解除微血管痉挛、抑制血小板聚集，阻止血栓扩大，缩小梗死面积；直接作用于缺血区脑细胞线粒体，提高线粒体酶活性，维持线粒体膜的稳定性，保护线粒体结构和功能的完整；减少脑组织缺血后乳酸的产生，提高脑内ATP和磷酸肌酸水平，提高脑细胞的缺氧耐受力，减少自由基生成，增加脑缺血区血流量，缩小梗死面积，减轻脑水肿，从而改善脑缺血后神经功能缺损；抑制细胞内钙超载、抗缺血后炎症、抑制细胞凋亡等；促进侧枝循环，增加微血管数量，重构缺血区微循环，保护微血管结构形态相对完整，增加缺血区灌注，减少梗死后出血。

本研究显示，依达拉奉联合丁苯酞治疗ACI近期疗效明显优于传统疗法，且安全、可靠，未见严重不良反应，值得临床推广应用。

[参考文献]

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[12] 范卫兵，胡治平，范松青，等.丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后HSP10表达的影响[J].卒中与神经疾病，2013， 20（1）：12-19.

（收稿日期：2014-01-03 本文编辑：魏玉坡）

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（收稿日期：2014-01-03 本文编辑：魏玉坡）

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（收稿日期：2014-01-03 本文编辑：魏玉坡）