黄芪注射液减轻小儿病毒性心肌炎氧化损伤

2014-04-09 09:00梁志霞
中国中西医结合儿科学 2014年2期
关键词:歧化酶超氧化物丙二醛

梁志霞

小儿病毒性心肌炎逐年增多,由于目前对其发病机制尚未完全明确,故无特效治疗方法[1,2]。病毒性心肌炎是因病毒感染对心肌细胞造成损害而引发的一种炎症病变。感染病毒可对心肌构成损害性侵袭,亦可通过免疫反应和自由基损伤对心肌细胞造成损伤。活性氧及氧化应激损伤是造成病毒性心肌炎心肌损伤的重要原因,且氧化应激反应产物与心肌损害发病环节相互影响[3]。有研究显示,黄芪注射液用于治疗小儿病毒性心肌炎,能更好地保护心肌,增强心肌细胞抗氧化能力,提高疗效[4,5]。由此,本研究拟观察黄芪注射液对病毒性心肌炎患儿血清氧化指标的影响,同时探讨其治疗效果。

1 资料与方法

1.1 临床资料 2011-02/2013-03朝阳市第二医院儿科收治病毒性心肌炎患儿50例,其中男25例,女25例。按随机数字表法分对照组和观察组各25例。两组在性别、年龄、病程、病情分型方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性,具体见表1。

表1 两组患儿一般情况比较(n=25)

1.2 诊断标准 符合1999年全国小儿病毒性心肌炎的诊断标准[6]。

1.3 纳入标准 (1)符合病毒性心肌炎的诊断标准;(2)年龄2~12岁;(3)患儿家属知情同意。

1.4 排除标准 风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病及代谢性疾病的心肌损害、甲状腺功能亢进症、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、β受体功能亢进及药物引起的心电图改变者。

1.5 治疗方法 对照组予以西医综合治疗,包括休息、抗病毒、免疫调节、维生素C、辅酶Q10、能量等治疗;心律失常者予抗心律失常治疗;急性心衰者予强心、利尿、扩血管、吸氧等处理。观察组在对照组的基础上加用黄芪注射液(黑龙江省珍宝岛药业股份有限公司,批号:100226),<3岁每日3~5 mL,3~7岁每日10 mL,8岁以上每日20 mL,加入5%葡萄糖注射液50~100 mL静脉滴注。两组均以2周为1个疗程,治疗2个疗程。

1.6 疗效判定标准 (1)治愈:临床症状、体征消失,心电图、心肌酶谱正常;(2)显效:临床症状、体征基本消失,心电图、心肌酶谱基本正常;(3)有效:临床症状和体征好转,心电图改善,但未恢复正常,心肌酶指标显著降低;(4)无效:临床症状和体征、心电图、心肌酶谱无改善或加重[6]。

1.7 氧化指标检测 患儿入院24 h内与治疗2个疗程后清晨空腹取肘静脉血3 mL,分离血清。采用由南京建成生物工程研究所提供的试剂盒,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性,硫代巴比妥比色法测定丙二醛含量,硝酸还原酶法测定一氧化氮水平。

2 结果

2.1 两组疗效比较 观察组总有效率明显好于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组疗效比较[n(%),n=25]

注:与对照组比较,aχ2=4.88,P<0.05。

2.2 两组血清氧化指标比较 见表3。

表3 两组患儿血清氧化指标水平比较

注:与治疗前比较,at=2.25,2.58,2.46,P<0.05;bt=4.35,5.48,4.69,P<0.01;与对照组比较,ct=2.57,2.31,3.14,P<0.05。

表3结果表明,两组治疗前血清超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组血清超氧化物歧化酶水平明显上升,丙二醛、一氧化氮水平均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05,0.01),尤以观察组更加明显,差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

病毒性心肌炎心肌自由基生成增加可能既是病毒性心肌炎的结果,又是加重病毒性心肌炎心肌损伤的原因,形成恶性循环,加重其病情[7]。有报道指出,氧自由基引发的脂质过氧化反应与心肌炎的发病密切相关。发生心肌炎时心肌组织内抗自由基酶活力降低,使体内多余的自由基不能完全清除,造成自由基积累过多、脂质过氧化反应增强,进一步损害心肌细胞[8]。超氧化物歧化酶是体内超氧离子自由基的专一特殊的歧化酸,也是超氧离子的专一消除剂。丙二醛是脂质过氧化反应的中间产物,其升高表明体内脂质过氧化作用增强[9]。超氧化物歧化酶的清除能力与在细胞内含量有关,病理过程中心肌缺血与炎细胞浸润而产生过量氧自由基大量消耗超氧化物歧化酶,使其减少,体内蓄积的氧自由基不能及时消除而诱发一系列连锁脂质过氧化反应,使血中超氧化物歧化酶活性下降,丙二醛含量明显升高。心肌炎的病理改变可能与氧自由基蓄积,超氧化物歧化酶活性下降、丙二醛含量升高有关。本研究中病毒性心肌炎患儿经过黄芪注射液治疗后,随着炎症的消失,血中丙二醛含量下降,超氧化物歧化酶活性明显上升,提示心肌氧化损伤减轻。

病毒性心肌炎发病时大量一氧化氮的产生机制可能是通过多种细胞因子诱导巨噬细胞和中性粒细胞表达诱导型一氧化氮合酶而释放一氧化氮[10]。大量一氧化氮可导致细胞DNA损伤,抑制线粒体呼吸,一氧化氮与超氧阴离子作用生成过氧亚硝酸基团,造成心肌细胞的缺血再灌注损伤和自身免疫损伤,这可能是该病心肌细胞损伤的病理生理之一。病毒性心肌炎时体内有大量自由基产生,脂质氧化反应增强,过多的一氧化氮可能使自由基清除酶超氧化物歧化酶活性降低或失活,或超氧化物歧化酶参与了一氧化氮的清除过程而使其过度消耗[11]。本研究中病毒性心肌炎患儿经过黄芪注射液治疗后,血中一氧化氮含量明显降低,提示心肌损伤减轻。

黄芪具有补气补脾益气、固表、利水退肿、脱毒生肌等功效[12]。现代药理学研究发现,黄芪富含黄芪皂苷、黄芪多糖、异黄酮类化合物及硒等微量元素,在改善心脏功能、扩张冠脉、提升抗缺氧能力以及防止脂质过氧化方面有满意效果[12]。黄芪注射液对于病毒性心肌炎患者心肌细胞具有明显保护作用,在改善心脏泵血功能方面作用较强[13]。笔者认为,黄芪注射液通过前述作用,减轻小儿病毒性心肌炎后清除氧自由基和抗氧化能力,从而提高治疗效果。

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