俞 峰,冯金忠,吴 峰,周 巍,孙俊波,张 帅,邱一华,骆合德
(中国人民解放军第98医院,浙江湖州313001)
在无器质性心脏病的室性心律失常(VAs)中,右室流出道起源的 VAs占所有 VAs的 10%[1,2],导管消融术是其主要治疗手段,术中采用激动标测结合起搏标测的方法确定消融靶点。临床发现,在消融靶点处常常记录到分离或碎裂的局部电压电位(LVPs),有关LVPs在右室流出道起源VAs的意义尚不清楚[3~7]。2010年3月~2012年5月,我们共进行右室流出道起源的VAs导管消融47例,比较成功消融靶点与非成功靶点LVPs的发生率,探讨LVPs在VAs导管消融中出现的临床意义。
1.1 临床资料 右室流出道起源的VAs患者47例,其中男15 例、女32 例,年龄(31.5 ±15.6)岁;均有心悸和(或)胸闷症状。心电图发现持续或非持续性室性心动过速(VTs)15例,频发性室性期前收缩(PVCs)32例,体表心电图形态表现为下壁导联主波向上,胸前导联移行在V3导联以后。32例PVCs患者24 h动态心电图记录分析示平均PVCs为(16 436±6 729)次/24 h。术前胸X线片、心脏彩超等检查发现左室扩大及左室射血分数(EF)≤45%2例,其余患者未发现器质性心脏疾病,术前停用各种抗心律失常药物。
1.2 手术方法 均行导管消融术。1%利多卡因局部浸润麻醉下穿刺右股静脉放置4极右心室心尖电极以备起搏,放置可弯4极标测导管,5例因排除其他心律失常而穿刺右颈内静脉或左锁骨下静脉放置10极冠状窦电极。同步记录12导联标准体表心电图、标测导管和(或)右室心尖、冠状窦电极,双极电图记录30~500 Hz滤波,单极电图记录0.5~500 Hz滤波。所有患者均采用激动标测及起搏标测方法,在右室流出道较早激动部位进行起搏,起搏电压为舒张期刺激阈值的2倍,起搏周长为PVCs时的配对间期或VTs周长。当起搏时全体表心电图图形与自发图形相似程度≥11导联,确定为消融靶点。设置温度55℃,30~40 W,有效靶点消融60 s,巩固消融60 s,如果20 s消融不能消除室早则重新寻找靶点。有效消融靶点定义为消融消除自发的VAs,且静滴异丙肾上腺素不能诱发。
1.3 相关指标观察
1.3.1 心脏电生理及导管消融情况 统计每例消融次数,包括能消除VAs且不能再被诱发的有效靶点和不能消除VAs的无效靶点。每个靶点均测量局部心室激动时间提前于体表心电图QRS程度。观察每个靶点窦性心律和VAs时腔内图形是否存在LVPs。LVPs定义为心室激动时腔内图形中高频尖锐成分的电位。成功消融定义为即刻消除VAs,观察30 min后未再出现VAs,且心室程序刺激及静滴异丙肾上腺素均不能诱发。通过右前斜30°和左前斜45°确定成功消融靶点位置。
1.3.2 局部电压电位与V波的关系 分析每个存在LVPs消融靶点的腔内图,观察窦性心律和VAs时LVPs与V波之间的位置关系。
1.3.3 随访 所有患者术后1、6个月均行心电图及24 h动态心电图检查,了解VAs复发情况。术后1、6个月行心脏超声检查,了解心脏结构和心脏功能。
1.4 统计学方法 采用SPSS11.0统计学软件,计量资料以±s表示,采用t检验,计数资料比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 心脏电生理及导管消融情况 47例平均消融(8±6)次,有效消融58次,其中5例在消融过程中出现VAs形态变化。无效消融318次,有效消融靶点局部心室激动时间为(-28±8)ms,提前于无效消融靶点的(-24±7)ms(P<0.05)。有效靶点腔内图发现LVPs 47次(81.0%),多于无效靶点的22次(6.9%),P<0.01。在5例消融过程中发生 VAs体表心电图图形变化,其中4例消融靶点部位未发现LVPs;再次标测时于成功靶点部位均记录到LVPs。1例虽见LVPs,但振幅极低,于肺动脉瓣上标测到较大的LVPs而消融成功。2例复发者第一次消融时靶点部位腔内图均未见LVPs,再次消融时成功靶点均标测到LVPs。47例均消融成功,其成功消融部位在间隔部40例,游离壁5例,肺动脉瓣上2例。
2.2 局部电压电位与V波的关系 VAs时无效靶点部位腔内图记录到LVPs 22次,均为低幅LVPs,其中18次于窦性心律时未见LVPs,在该点附近均重新标测有效靶点,腔内图可见LVPs振幅明显增高,且于窦性心律时也可见。VAs时在有效靶点处记录到LVPs 47例,窦性心律同时可见LVPs 41例(87.2%),均融于V波中,VAs时LVPs均提前于V波,其中极性反转者22例,余因窦律时LVPs与V波融合,无法明确LVPs起始极性,不明确是否发生反转。成功消融后LVPs均未消失。
2.3 随访结果 随访期间复发2例,标准体表心电图提示1例图形与消融前相同,1例与消融前略有差异。本组均未出现并发症。
在射频消融治疗中,常用激动标测结合起搏标测方法确定消融靶点,该方法比较耗时,且文献报道激动标测时有效靶点与无效靶点在局部激动时间上有较大重叠[8],而起搏标测在空间分辨率上低于激动标测,有20%的患者无法获得满意的起搏图形[9],本组资料也显示该方法在标测时精确率较低,出现大量的无效靶点。如何提高VAs起源点标测的精确性已成为心电生理学者关注的问题。
本研究发现,在成功消融靶点部位大多数可记录到提前于体表心电图QRS的LVPs,而在无效消融靶点部位极少记录到LVPs,2例复发者均为第一次消融时靶点部位未见LVPs者,而再次消融成功靶点均标测到LVPs。这些现象提示LVPs可能是有效靶点的特征之一。关于LVPs在右室流出道起源VAs导管消融术靶点标记中的意义的报道较少。Thomsen等[3]认为LVPs与右室流出道起源VAs有关。研究证实起源于半月瓣以上的VAs可见到LVPs,也证实了LVPs在心律失常发生中的重要作用[4~6]。
目前对于右室流出道异位早搏的机制公认为是触发活动[10]。动物实验也证实,室性早搏及并行性心律的起源点周围存在不可激动的、抑制传导活性的保护区[11,12]。LVPs很可能代表了异位起搏点周围屏障区的损伤性传导,窦性心律时电冲动缓慢传入屏障后消减,保护异位起搏点免被传入干扰,此时产生一个融于V波当中或尾部的LVPs。当异位起搏点冲动成功冲出传出保护区时形成VAs,此时产生一个领先于V波的LVPs。本研究中,有效靶点部位在VAs时记录到提前于V波之前的LVPs 47例,其中41例于窦性心律时同时记录到融于V波之中或尾部的LVPs,提示标测导管位于VAs的起源点或其附近的传导保护区,此处消融往往有效。由于窦性心律与VAs时传导保护区的激动传导方向相反,因此会出现LVPs极性反转,本组发生LVPs极性反转22例,余因窦性心律时V波振幅相对较高而无法明确LVPs的极性。在未见到LVPs部位也能成功消融部分VAs,可能因为标测导管不位于但比较接近VAs起源点或周围的传导保护区,且在导管消融损伤范围内,这种情况很容易造成起源点或传导保护区的损伤不足而复发。本研究中无效靶点部位VAs时记录到LVPs者有一个共同特点,均为低幅LVPs,且窦性心律时未记录到LVPs,提示这些部位已接近VAs起源点。所有患者微移导管后均能在窦性心律及VAs时记录到相对较高振幅的LVPs且消融成功。
本组资料还显示,5例患者在消融过程中未消除VAs,仅体表心电图图形发生变化,其中4例未记录到LVPs,1例仅记录到极低振幅的LVP。这种现象原因可能为该靶点仅是异位起搏点的1个出口,而不是异位起搏点或异位起搏点周围的传导抑制保护区,导管消融仅损伤其中1个出口而未消除异位起源点,异位冲动通过另一个出口传出而发生心电图图形变化。这些患者最终消除VAs的消融部位均记录到LVPs,证实了以上推测。在右室流出道起源的VAs中,肺动脉瓣上起源的VAs常常在瓣下有多出口[13],只有消融肺动脉心肌延伸的起源点才能彻底消除VAs。
本组47例右室流出道起源VAs均即刻消融成功,尽管随访期间2例复发,但第二次消融均成功消除VAs,无出现并发症者,表明导管消融术治疗右室流出道起源VAs具有较高的成功率和安全性,术中记录到LVPs可能代表VAs起源点或周围的传导保护区,标测LVPs有利于提高消融成功率。
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