恶性青光眼的诊治

韩冬 李善雨 田爱军 陈红

·综述与讲座·

恶性青光眼的诊治

韩冬 李善雨 田爱军 陈红

青光眼，恶性；治疗

恶性青光眼又称为睫状环阻滞性青光眼(ciliary block glaucoma)是一种少见而严重的特殊类型闭角青光眼，它可以造成一眼或双眼失明，早在100多年前，VonGoaefe首先报告恶性青光眼病例，被认为是一种继发性青光眼。通常在抗青光眼手术后，前房变浅，眼压升高，用一般抗青光眼治疗方法无效。如处理不当往往失明，故称恶性青光眼，也可发生在其它眼科手术之后。

1 恶性青光眼概念

Quigley等[1]的研究资料显示：2010年全球青光眼人数达到6 050万人，亚洲地区及女性将占有较大比例，而2020年青光眼患者人数将增加到7 960万人，中国地区青光眼患者将为600万人[2]，此数字还不包括大量的继发性青光眼。恶性青光眼是抗青光眼术后一种少见而严重的特殊类型，药物治愈率低，约为12.5%～35.3%[3]。经典的恶性青光眼是指原发性闭角型青光眼术后，前房普遍变浅或消失，眼压升高，使用局部散瞳、睫状肌麻痹剂治疗可使病情缓解，传统的抗青光眼手术治疗无效，对特殊的玻璃体手术有很好的治疗反应[4]。

2 恶性青光眼的分类

恶性青光眼分为原发和继发两类。原发性：是一种双眼发病，其发病原因存在一个解剖基础。如：小眼球、小角膜、浅前房、窄房角、晶状体大而睫状环小等，在此基础上又有诱因的作用下引起眼压高。经典的恶性青光眼是指发生在有晶状体的原发性闭角型青光眼手术之后；非经典的是指非滤过手术所引起的恶性青光眼。如白内障(植入或未入人工晶体)术后、激光虹膜切开、激光后囊膜切开、睫状体光凝、引流阀植入、巩膜扣带、扁平部玻璃体切除和激光拆除巩膜瓣缝线之后所发生的恶性青光眼。由此看来，自发性恶性青光眼及缩瞳诱发的恶性青光眼，应视为原发性恶性青光眼。原发性恶性青光眼多由睫状环阻滞所致。

继发性：继发性恶性青光眼则是个体因素占次要地位，手术、创伤、炎症等占有重要位置。继发性恶性青光眼则可能是由睫状环阻滞以外因素所致，如晶体-虹膜阻滞等。

王宁利将恶性青光眼分为睫状环阻滞型和非睫状环阻滞型： 王宁利等[5]采用UBM及AB超声对恶性青光眼的研究发现，一部分患眼确实存在睫状环阻滞的特征，且对侧眼存在眼前段狭小的解剖特征。而另一部份患者并未发睫状环阻滞的特征，其表现为虹膜和晶状体广泛接触，后房完全消失，晶体虹膜隔极度前移，睫状体被动牵拉变为细长并向前移。作者认为任何原因只要使晶状体-虹膜隔极度前移将导致开始的瞳孔阻滞转变为虹膜-晶状体阻滞，后房消失，房水向前排出受阻，逆流并集聚在玻璃体腔，玻璃体容积增大，进一步推晶状体-虹膜隔前移，由此形成恶性循环。这一分类方法对恶性青光眼的诊断及治疗具有较好的指导意义。

3 恶性青光眼发病率

本病最常发生在原发性闭角型青光眼滤过性手术后，在接受手术的闭角型青光眼患眼中，本病的发生率约占0.4%～4%[6，7]。

4 恶性青光眼的诱因

4.1 手术因素 手术刺激后引起睫状体水肿和炎症，造成晶状体和睫状环阻滞所致，常见于抗青光眼滤过手术、周边虹膜切除、白内障摘除联合人工晶体植入、视网膜脱离等手术。

4.2 非手术因素 缩瞳剂的使用，占非手术原因的第一位，占恶性青光眼的24.7%。视网膜中央静脉阻塞，发生暂时的虹膜—晶状体隔前移等。

5 恶性青光眼的发病机制

恶性青光眼确切的发病机理至今仍未完全明了。目前的观点认为睫状突、晶状体、玻璃体前界膜三者关系的异常是恶性青光眼发病的主要原因。首先解剖关系异常,导致晶状体- 睫状环阻滞或玻璃体- 睫状环阻滞,使房水逆流到玻璃体腔,引发了恶性青光眼的发生。其临床特征主要包括：(1)浅前房或扁平前房，周边及中央前房均变浅(前房普遍性变浅)；(2)眼压升高；(3)对缩瞳剂治疗无反应甚至反而加重病情；(4)睫状肌麻痹剂对之有效，滴药后眼压下降,前房加深。现在人们公认的危险因素主要有：浅前房、窄房角、眼轴短、小角膜或大晶状体的闭角型青光眼，使用缩瞳剂，青光眼、白内障等内眼手术后。其次，在手术、炎症、缩瞳等诱因的作用下,睫状体与晶状体囊或玻璃体前界膜相贴,造成了睫状环阻滞,房水不能进入前房而向后逆流,积聚在玻璃体内,将晶状体-虹膜膈向前推挤，使整个前房变浅。房水在玻璃体内积聚，使玻璃体腔扩大，压力升高，前部玻璃体被推挤向前，又加重了睫状环水肿、阻滞，从而产生恶性循环，房水向后逆流得不到逆转[5]，因此，玻璃体前界膜在恶性青光眼治疗中具有重要地位。

6 恶性青光眼的治疗策略

6.1 药物治疗 适用各类恶性青光眼的早期。包括睫状肌麻痹剂、房水生成抑制剂，高渗剂及皮质类固醇激素。

6.1.1 局部应用睫状肌麻痹剂：局部点1%～4%阿托品滴眼液，4次/d。睡觉前涂1%阿托品眼膏。如果瞳孔不能充分散大，可结膜下注射混合散瞳剂0.2～0.3 ml。早期使用睫状肌麻痹剂可减轻睫状肌痉挛；增强晶状体悬韧带的张力，使晶状体-虹膜隔后移，从而解除睫状环阻滞和瞳孔阻滞，房水能顺畅进入前房。

6.1.2 房水生成抑制剂：口服碳酸酐酶抑制剂，常用醋甲唑胺50 mg，2次/d。通过减少房水生成、减少积聚在玻璃体的房水量和浓缩玻璃体，从而降低眼压。

6.1.3 高渗剂：代表药物有甘露醇，异山梨醇，甘油果糖等。临床上常用50%甘油果糖，1～3 g/kg，2次/d;20%甘露醇，1.5～2 g/kg,1～2次/d，静脉滴注。本类药物为渗透性脱水利尿药，提高血浆渗透压，导致组织内(包括眼、脑、脑脊液等)水分进入血管内，从而减轻组织水肿，降低眼压。

6.1.4 眼局部及全身应用皮质类固醇激素：此类药物可以局部点眼、结膜下注射、口服，严重的可以静脉给药。可以减轻炎症反应和睫状体水肿，避免晶状体与睫状体粘连。

经过上述规范的联合用药，大约有50%的患者4～5 d后病情会有所缓解。这些患者的治疗需继续用药至前房恢复，眼压下降。病情稳定后药物可以逐渐减量。一般先停用高渗剂，其次为碳酸酐酶抑制剂、皮质类固醇激素，阿托品点眼需长期坚持，甚至要维持终生。全身用药期间要密切观察全身情况，定期检查肾功能、血钾、钠、氯，定时测量血压。

6.2 激光治疗

6.2.1 Nd：YAG激光虹膜切开术：适用于早期恶性青光眼。将焦点汇集在虹膜与角膜内皮间有间隙且虹膜较薄处发射YAG激光光速将虹膜全层击穿，能除瞳孔阻滞，随后又点入睫状肌麻醉剂以解除睫状环阻滞。在人工晶体眼或无晶体眼可由虹膜切口处击穿，也可直接(无晶体眼)或沿人工晶体赤道边缘切开晶体后囊膜及玻璃体前界膜。击穿后瞬间可见房水流直前房，前房立刻加深，0.5～1 h后眼压明显降低。由新英等[8]报导12例白内障摘除术后发生的恶性青光眼施行Nd：YAG激光晶体后囊及玻璃体前界膜切开，均收到良好效果。此方法简便易行，复发患者重复治疗，仍然有效，可作为白内障术后恶性青光眼首选治疗方法。

6.2.2 氩激光睫状突光凝：如角膜透明、经周边虹膜切除孔可以看到睫状突，便可用氩激光直接光凝，使之收缩，以期达到沟通前后房的目的，还可能使玻璃体前界膜玻裂和与睫状突之间的粘连分离。

6.2.3 二级管睫状体光凝，半导体激光经巩膜睫状体光凝，操作简单，不需切开眼组织，在门诊即可施行，具有一定实用价值，但因睫状体光凝术对睫状体的损伤是不可逆的，所以应选择合适病例施行。另外，关于半导体激光的用量，尚须进一步考究。

6.2.4 手术治疗[9-14]：恶性青光眼经联合药物治疗5 d 以上，或经激光治疗眼压仍然不能控制，角膜与晶状体或人工晶体相贴，角膜内皮水肿或有明显的晶状体-虹膜隔前移的应考虑手术治疗。其手术方法是随着人们对其发病机理的不断重新认识以及设备的更新，手术的方法也有诸多的改进。针对患者的具体情况，精密的设计手术方案，不适时机的实施于患者。一个好的手术效果，取决于手术前的正确决策。

6.3 周边虹膜切除或切开术 在虹膜周切孔不明显时必先施行此手术。如角膜内皮与虹膜表面之间尚有间隙时，可用Nd：YAG激光击穿，如前房无一点孔隙时则应作较大范围的虹膜切除术。

6.4 前房注气法 按照Chandler三步手术诊断程序施行：第一步已如前述，先沟通前后房。第二步，有睫状体的扁平脱离也可切开巩膜，或许会放出少量液体，如眼压不能下降，便可直接刺穿睫状体，用针抽吸一部份液化(常常是液化)玻璃体，然后前房注气。第三步作巩膜后切开，抽取玻璃体腔液体。无论抽取的是液化玻璃体或是漏出的液体，在眼球变软的情况下，前房注入消毒空气或粘弹剂，可提高前房形成的成功率。

6.5 摘出晶状体 前房注气的方法失败后，可行囊内或囊外摘出，但切记在摘出晶体后，一定要划破后囊膜及玻璃体前界膜。然后前房注气，以保证前房形成。

6.6 超声乳化+人工晶体植入+前部玻璃体切除 是当前使用最多的手术方法。是否同时作房角分离，要视原来病程长短，术前检查情况而定。该手术操作简便，又能植入人工晶体，改善视力。，应不失为良策，但切记术中要保证撕破后囊膜，又能保证安装人工晶体。也有人主张人工晶体作二期植入，术后炎性反应较小[14]。

6.7 联合手术治疗恶性青光眼[13，14]抽取玻璃体+房角分离+Phaco+玻璃前界膜及后囊切除+IOL：适合于早期施行过抗青光眼手术，术后恶性青光眼发作持续时间较短的病例，因此对房角尚属贴合性关闭或轻度粘连，通过房角分离可能使之充分开放，以保证手术成功。先抽吸玻璃体水囊使后部压力减低。能保证前房注入粘弹剂，同时使用钝针头压迫周边虹膜分开粘连的房角，保证完成phaco和植入人工晶体的手术步骤。再行玻璃体切除,彻底切除中央部后囊膜，打开前房和后部的通路。是否同时植入人工晶体，也应视手术对眼部损伤程度而定。

6.7.1 抽吸玻璃体+Phaco+IOL+小梁切除：适于行滤过手术前即有广泛的周边前粘连，术后炎症反应较强，前房消失为时较久的病例。术中联合施用丝裂霉素，减少滤过区的瘢痕形成。

6.7.2 玻璃体切除+房角分离+Phaco+IOL+引流管植入：适于多次手术之后，球结膜形成广泛瘢痕，所以便应当植入引流装置。可根据角膜内皮计数再考虑将引流管植入前房或后房。

6.7.3 改良后巩膜切除术[15]：适用于晚期视力不佳，其它手术无效、恢复视力的可能性很小的病例。本手术是在颞下方睫状体扁平部切除3mmx3mm深板层巩膜及睫状体，彻底放出玻璃体内的积水，并起到一定的引流作用。

6.7.4 无晶体和人工晶体恶性青光眼的处置：其发病机制多数学者认为术后炎症反应导致睫状突与玻璃体面的粘连，且炎性渗出膜不具有渗透性，所以房水返流至玻璃体内或玻璃体与视网膜之间。对此种类型的青光眼，在药物激光治疗无效的情况下，可考虑再行玻璃体切割术。术中切记应把炎性渗出膜彻底切除，术后继续应用散瞳剂皮质激素及高渗剂。

6.8 对侧眼的处置 原发性恶性青光眼多是双眼发病，一眼发病后对侧眼的处理应倍加重视，应从以下几点考虑。

6.8.1 发作眼为急性闭角型青光眼的前驱期，另一眼为临床前期者以行Nd：YAG激光周边虹膜切开为妥，术后立即散瞳，并点入激素及非甾体抗炎药物，以期减缓炎症反应。

6.8.2 两侧均为间歇期或慢性期：对侧眼的处理尤为慎重。术前禁用缩瞳剂，如若考虑作滤过手术，必须要谨慎操作，不能让房水流出过快。严密缝合巩膜瓣及结膜瓣。术后最好以透明质酸钠充填前房。术后散瞳，全身及局部应用抗炎药，必要时给予高渗剂及碳酸酐酶抑制剂。

恶性青光发的病机复杂，临床上常经药物治疗无效情况下手术治疗。术后多可以使前房形成，但眼压很难控制到正常，且大部分需终身用药。

1 Quigley HA,Broman AT.The number of people with glaucomaworl-dwide in 2010 and 2020.Br J Ophlthalmol,2006,90:262-267.

2 周文炳,王宁利，赖铭堂.我国原发性闭角型青光眼的研究进展.中华眼科杂志，2000,36:475-478.

3 梁策.恶性青光眼研究的一些进展.眼科新进展，1995,15：53-55.

4 魏国英.晚期青光眼术后联合药物治疗疗效观察.河北医药，2012，34：3462-3463.

5 王宁利.恶性青光眼发病机制及临床分型的研究.眼科学报,1999，15:238-241

6 李美玉主编.青光眼学.第1版.北京:人民卫生出版社，2004.315-330.

7 Ruben S，Tsai J,Hitching R.malignant glaucoma and its management.Br J Ophthalmol，1997,81:163-167.

8 由新英,乔智.Nd:YAG 激光治疗白内障术后恶性青光眼.中国实用眼科杂志,2006，24:930-932.

9 孙丽.恶性青光眼治疗探讨.临床眼科杂志,1998,6:16-18.

10 卓业鸿.恶性青光眼手术治疗远期疗效探讨.中国实用眼科杂志,2004，22:20-22.

11 黄圣松.晶状体后囊和玻璃体前界膜切开治疗恶性青光眼的临床研究.中国实用眼科杂志，2005，23:915-918.

12 杨新若.青光眼术后继发恶性青光眼19例手术疗效观察.国际眼科杂志,2009，9:877-878.

13 陈虹.恶性青光眼晚期的四联手术治疗.眼外伤职业眼病杂志,2001，23:157-159.

14 谢声汉.恶性青光眼四联手术及术后并发症的预防和处理.眼科新进展,2008，28：145-147.

15 韩冬.恶性青光眼的临床诊治与进展.中国实用眼科杂志,2012，30:1137-1142.

10.3969/j.issn.1002-7386.2014.04.050

054001 河北省邢台市眼科医院

R 775

A

1002-7386(2014)04-0589-03

2013-09-13)