艾司西酞普兰治疗老年急性缺血性脑卒中后抑郁的疗效观察

陈少元

卒中后抑郁(post-strokedepression，PSD)是指脑卒中后引发的抑郁，是急性脑卒中后最常见的心境障碍。PSD可导致患者肢体功能恢复效果差，住院时间延长，增加家庭和社会的负担，增加患者的病死率。年龄大于65岁的老年人，由于常同时患有高血压病、心脏病、糖尿病、肾功能不全等，更容易发生PSD，治疗效果更差。2011年2月～2013年10月本研究采用艾司西酞普兰口服治疗老年急性缺血性脑卒中后PSD患者70例，并取得了较好疗效，现分析报道如下。

1 对象与方法

1.2 治疗 2组均采取抗血小板聚集、调脂、降压、控制血糖、抗自由基、促进神经细胞代谢等常规治疗。在此基础上观察组加用艾司西酞普兰10mg，1次/d口服。

1.3 疗效评定 采用量表HAMD进行评定，在治疗前、第4周、第8周由两名熟练掌握评分标准的医师进行评定，取平均分为最后得分。疗效标准:在治疗8周后计算HAMD总分减分率，(1)痊愈:HAMD减分率≥75%;(2)有效:75%＞HAMD减分率≥25%;(3)无效:HAMD减分率＜25%。总有效率=痊愈例数+有效例数/总例数×100%。

1.4 不良反应观察 治疗期间观察24例不良反应发生情况。

1.5 统计学处理 采用SPSS21软件包，计量资料以均数±标准差(¯x±s)表示，采用两独立样本的t检验;计数资料以率(%)表示，采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2 组疗效比较 治疗8周后观察组痊愈率28.6%(20/70)，总有效率91.4%(64/70)，显著高于对照组的7.5%(3/40)和55.0%(22/40)。2组的总有效率比较明显(χ2=21.936，P=0.000)(表1)。

表12组临床疗效比较 例(%)

2.2 2 组治疗前后评分比较 治疗8周后2组患者的

1.1 对象 选择急性缺血性脑卒中后抑郁患者110例，所有患者均符合2010年中华医学会神经病学分会制定的《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》的诊断标准和《国际疾病分类》第10版(InternationalClassificationofDiseases，ICD-10)中抑郁的诊断标准。同时符合以下入选条件:(1)发病年龄65～80岁;(2)美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分16～21分;(3)起病时间小于72h;(4)能够配合神经心理学量表评分，治疗前汉密顿抑郁量表(HAMD)评分30～35min。其中服用艾司西酞普兰者70例为观察组，未服艾司西酞普兰或其他抗抑郁药物者40例为对照组。观察组男37例，女33例;年龄66～80岁，平均年龄(70.9±3.7)岁;病程1～72h，平均病程(31.7±18.9)h。对照组男21例，女19例;年龄65～80岁，平均年龄(71.6±4.8)岁;病程3～72h，平均病程(30.4±20.2)h。2组在性别、年龄、病程、病情等方面均差异不显著(P＞0.05)，具有可比性。HAMD评分均有降低，但观察组［(11.33±6.25)分］优于对照组［(22.75±5.19)分］;(t=-9.778，P=0.000)(表2)。

表2 2组治疗前后HAMD评分比较(¯x±s，分)

2.3 不良反应 观察组患者用药后发生头痛11例，恶心3例，嗜睡1例，多汗1例，均症状轻微，在停药后好转。对照组无明显不良反应。

3 讨论

卒中后抑郁(PSD)属于继发性抑郁症，国内外的大量临床研究显示，约20%～79%的脑卒中患者会出现抑郁性情感障碍，主要表现为乏力、困倦、头痛、头晕、睡眠障碍、难以描述的疼痛、食欲不振等，特别是出现一些用神经系统疾病无法解释的症状，往往与典型的抑郁症表现有一定区别，容易为脑血管病专科医师所忽视。PSD对脑卒中患者康复有明显的的负面影响，有学者报道脑卒中后存在抑郁性心境障碍的患者病死率是没有抑郁患者的3.4倍。国内也有大量研究证实抗抑郁治疗可明显促进脑卒中患者的神经功能恢复、提高生活质量。特别是老年人，基础疾病较多，脏器功能减退，尤其是合并有心脏病的患者，服用抗抑郁药物时容易出现心血管系统副作用，使老年患者抗抑郁药物选择大大受限。目前，越来越多的脑血管病、心理科医生认识到抗抑郁治疗已经成为急性缺血性脑血管病规范治疗当中的重要一环。PSD的发病机制尚不完全清楚。上世纪90年代国外有学者研究后提出血管性抑郁症这一概念，但一般认为PSD属于多因素疾病，像其他精神疾病一样，是在生物学因素、心理学因素、社会学因素的共同作用下产生的［6］。从生物学角度来看，PSD的发生与脑卒中损害部位、脑卒中的严重程度、神经递质系统受损、遗传因素等均有关系。大脑额叶的卒中是PSD的独立危险因素。研究发现，大脑额叶、额颞叶、内囊卒中损害边缘-皮质-纹状体-苍白球-丘脑神经环路更容易并发抑郁性心境障碍。大脑内单胺类神经递质系统的失衡是PSD发生的主要神经生化基础。5-羟色胺能神经元和去甲肾上腺素能神经元发出的轴突自脑干经丘脑下部、基底节、放射冠抵达额叶皮质，与人类情感活动密切相关。脑卒中导致了上述神经通路中这两种递质水平降低，引起抑郁。近年来有关PSD神经遗传学方面的研究也有突破性进展，发现5-羟色胺转运体启动子区(serotonintransportergenelinkedpolymorphicregion，5-HTTLPR)基因的多态性与PSD的发生关系密切。

艾司西酞普兰是二环氢化酞类衍生物消旋西酞普兰的单一右旋光学异构体。属于高选择性的5-羟色胺再摄取抑制剂(SerotoninSelectiveReuptakeInhibitors，SSRIs)类抗抑郁药物，主要作用机制是选择性的抑制突触前膜对5-羟色胺的摄取，提高突触间隙中5-羟色胺浓度，从而达到抗抑郁的效果。同时对其他受体作用小，没有三环类抗抑郁药物的中枢和外周抗胆碱能作用，适合于心脏病和老年患者服用。本研究结果显示，观察组服用艾司西酞普兰8周后抗抑郁总有效率达91.4%，HAMD评分由治疗前的(32.65±1.89)分降低到(11.33±6.25)分，不良反应发生率为22.9%(16/70)，但都症状轻微，在停药后好转。综上所述，艾司西酞普兰治疗PSD安全、有效。