以酮症酸中毒起病的青少年2型糖尿病1例

刘金玉，白 然，杨 郁，王 浩

(大连医科大学附属第一医院三部内分泌科，辽宁大连 116600)

以酮症酸中毒起病的青少年2型糖尿病1例

刘金玉，白 然，杨 郁，王 浩

(大连医科大学附属第一医院三部内分泌科，辽宁大连 116600)

糖尿病酮症酸中毒;2型糖尿病;暴发性1型糖尿病;青少年发病的成人型糖尿病

1 临床资料

患者，男性，16岁，以“口干、多饮、多尿1周，加重伴呕吐2 d，嗜睡1 d”为主诉于2013年10月8日入大连医科大学附属第一医院。1周前无确切诱因出现口干、多饮、多尿，每日饮水量约3 000～3 500 mL，其中甜性饮料约占1 000～1 500 mL，伴尿量增多，尿量与饮水相当，伴善食易饥，症状逐渐加重，2 d前出现恶心、呕吐，于当地诊所就诊，诊断为急性胃肠炎，予消炎药(具体不详)静点治疗2 d，未见明显缓解，近1周体重下降约5 kg，1 d前开始出现精神萎靡、思睡，遂来本院。否认肝炎、结核病史，否认高血压、心脏病史，否认脑血管病史。无糖尿病家族史。

入院查体:T 37.0℃ 、P 120次/min、R 19次/min、BP 149/89 mmHg，BMI 33.95 kg/m2;体型肥胖，神志欠清晰，精神萎靡，全身皮肤黏膜干燥，心率120次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹部柔软，无压痛及反跳痛，肝脾未触及，Murphy氏征阴性，麦氏点无压痛，肝脾肾区无叩击痛，双下肢无水肿，双侧足背动脉搏动正常。急诊查 FPG 71.5 mmol/L;尿:BLD(+2)、KET(+3)、GlU(+4);血气分析示:pH 7.169、PCO213.9 mmHg、PO2124 mm-Hg、BE -20.8 mmol/L、HCOact 6.3 mmol/L、ctCO212.6 mmol/L、SO298%;血电解质:K7.6 mmol/L、Na 133 mmol/L、Cl 89 mmol/L;血常规:WBC 15.24 ×109/L、N 80.2%;肾功:BUN 16.3 mmol/L、Cr 218 μmol/L;肝功:ALT 44 U/L、AST 24 U/L;心肌标志物:CK 322U/L、CK - MB 4.93 μg/L、hs - TnI＜0.006 μg/L;血淀粉酶 443 U/L、血脂肪酶 3472 U/L;心电图示:窦性心律，电轴右偏，P波高尖。入院诊断:(1)暴发性1型糖尿病可能性大 糖尿病酮症酸中毒;(2)高钾血症。

治疗上予一级护理、禁食、心电监护、吸氧，密切观察生命体征，予补液、持续静脉胰岛素泵泵入诺和灵R降糖治疗，根据血糖值调整胰岛素泵用量，同时予抑酸保护胃黏膜、维持水电解质、酸碱平衡治疗，并密切监测血糖、血气分析、尿酮体、电解质、心肌标志物、血淀粉酶及血脂肪酶。积极静脉及口服补液4000 mL后复查血钾4.2 mmol/L，开始补钾治疗，血糖平稳下降。入院5 h后诉头痛不可耐受，出现躁动不安、大声哭闹，测血糖26.2 mmol/L、血压139/85 mmHg、体温36.8℃，查体欠合作，问答欠清晰，心电监护示:窦速，SO298%。追问病史，既往有偏头痛病史5年余，每次发作部位及持续时间不定，急请神经内科会诊，考虑头痛原因为酸性代谢产物蓄积使中枢神经功能受到抑制，虽无恶心、呕吐及视神经乳头水肿，亦不排除血糖下降过程中脑部血管渗透压下降致脑水肿可能。予营养神经、对症止痛等处置，半小时后躁动及头痛较前明显减轻，查头CT回报大致正常。1 h后测血压165/108 mmHg，考虑血压升高与患者躁动所致骨骼肌收缩有关，临时予硝苯地平片口服治疗，急查血气回报:pH 7.144、PCO212.9 mmHg、PO2130 mmHg、BE - 24.3 mmol/L、HCOact 3.7 mmol/L，继续加强静脉补液治疗。入院第2天意识状态明显好转，言语清晰，查体合作，测血压155～160/85～90 mmHg，考虑血压升高与高血糖及酮症酸中毒等应激状态有关，予替米沙坦降压治疗，暂不考虑高血压病，密切监测血压变化，复查:血气分析:pH 7.381、PCO229.4 mmHg、PO298 mmHg、BE - 6.3 mmol/L、HCO-3act 19.4 mmol/L、ctCO232.6 mmol/L;血 K 4.4 mmol/L;血淀粉酶 248 U/L、脂肪酶 946 U/L;血:WBC 12.45×109/L、N 71%;提示好转，随血糖下降及酸中毒改善血钾可能进一步下降，继续予口服及静脉补液同时补钾治疗。入院第3天测血压135/85 mmHg，体温37.5 ～38.2 ℃，查体:面色潮红，扁桃体 Ι°肿大，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，考虑体温及血糖仍较高，为预防肺部感染予美洛西林钠静点抗感染治疗。入院后第5天查血压120/80 mmHg，HbA1c 12.0%，复查电解质、血常规、血淀粉酶均正常，脂肪酶546 U/L明显好转，尿KET(+4)。入院后第6天复查尿KET(-)，改用CSII(722)诺和锐(门冬胰岛素)降糖治疗。后因患者刻意控制饮食出现过1次低血糖反应。待患者 FBG＜10.0 mmol/L，查 C肽释放试验回报:0h C肽2.47 ng/mL、2h C肽5.76 ng/mL。待患者血糖控制在理想水平，改用诺和锐30胰岛素皮下注射联合二甲双胍口服降糖治疗。入院后第14天，无口干、多饮、多尿，无头痛，无发热。查体:T 36.0 ℃，P72次/min，Bp 110/70 mm-Hg。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心率72次/分，律齐，未闻及杂音。监测 FBG 6.8 mmol/L，2 h PBG 6.3 ～9.3 mmol/L，无低血糖反应发生，予以出院。出院诊断:(1)2型糖尿病糖尿病酮症酸中毒;(2)高钾血症。

2 讨论

糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)大约有20%发生于初发的糖尿病患者，其余80%发生于已明确诊断为糖尿病的患者［1］，多为1型糖尿病所致，以DKA为首发症状起病的2型糖尿病并不多见。据文献报道，2型糖尿病出现DKA占全部DKA的26%，新诊断的2型糖尿病并发DKA占全部2型糖尿病的52%［2］。

暴发性糖尿病约占1型糖尿病的19.4%［3］，其诊断要点主要参考日本学者制定的标准:(1)起病急骤，发病时间大都在1周之内;(2)多数存在前驱呼吸道或胃肠道感染病史;(3)以糖尿病酮症或酮症酸中毒为首发症状起病;(4)血糖极高，起病时随机血糖＞16 mmol/L，多数 ＞30.0 mmol/L，而 HbA1c ＜8.0%;(5)多数存在胰腺外分泌异常，胰酶(血胰淀粉酶、脂肪酶及弹性蛋白酶)会有不同程度增高，但胰腺CT及超声检查无阳性发现;(6)胰岛功能极差，多数血清空腹C肽水平＜0.10 nmol/L，服糖后或餐后2 h C肽水平＜0.17 nmol/L;(7)胰岛自身抗体(IAA、ICA、GAD)多为阴性(近些年来，发现暴发性1型糖尿病可以伴有自身抗体阳性)［4］。目前尚无暴发性1型糖尿病的明确诊断标准，多数学者认为，符合上述(3)(4)(6)即可诊断为暴发性1型糖尿病。

该患入院时符合上述的(1)(3)(5)，并疑似符合(4)，虽 BMI 33.95 kg/m2，与经典的1型糖尿病患者身形消瘦不相符，但目前国内外报道的暴发性1糖尿病大都在1周内起病，胰岛功能短期内急剧衰退，并没有从体型上给予明确的诊断标准，故考虑暴发性1糖尿病可能性大。后来查HbA1c 12.0%，提示近3月血糖值偏高，根据其肥胖，BMI 33.95 kg/m2，入院时血糖高达71.5 mmol/L，而血pH值仍＞7.0，考虑胰岛B功能尚可。通过下载722 CGMS数据显示，该患血糖曲线起初持续维持在15.0～26.0 mmol/L，无明显波动，无低血糖发生，后逐渐调整胰岛素皮下泵用量，血糖曲线逐渐、缓慢下降，无明显起伏，血糖平稳后查0h C肽2.47 ng/mL、2h C肽 5.76 ng/mL，0h INS 8.05 uIU/mL、2h INS 25.1 uIU/mL，提示胰岛B细胞基础分泌及储备功能尚可;胰岛素使用量约50～60 U/d，按0.4 U/kg体重，远低于暴发性1型糖尿病的胰岛素用量;糖尿病相关抗体均阴性，以上临床及生化均支持其为2型糖尿病所致DKA。另外该病还需与青少年发病的非胰岛素依赖型糖尿病，即青少年发病的成人型糖尿病(maturity-onset diabetes of the youth，MODY)相鉴别。MODY较为少见，一般其发病年龄较早，与肥胖或超重无关联，在临床表现上与1型和2型糖尿病都有共同点，有些学者把其称为“1.5型糖尿病”，分子遗传学诊断可以明确MODY诊断和分型。

有资料显示18岁以下青少年儿童糖尿病发病率持续上升，大约占5%［5］。特别是2型糖尿病的发病率在肥胖儿童中呈上升趋势，超重与肥胖是儿童发生糖尿病的危险因素［6］。该患为16岁中学生，体型肥胖，节日期间饮用大量含糖饮料后发病。在此前已经是糖尿病，由于症状不明显或没有意识到已有糖尿病，口渴时喜喝含糖饮料，短时间内造成急剧血糖代谢紊乱，导致出现酷似爆发性1型糖尿病的表现。糖尿病酮症酸中毒患者长时间血糖控制较差，而慢性高血糖所产生的“糖毒性”和“脂毒性”会加重胰岛B细胞损害，使C肽水平下降［7］。目前尚无1型糖尿病患者胰腺功能恢复的报道［8］，考虑该患予胰岛素治疗数月后胰岛功能会较目前好转。

综上，通过对该病例患者的诊治，更加深刻体会到2型糖尿病患者也会出现凶险的极高血糖。以糖尿病酮症酸中毒起病者，要以高糖毒性解除后的HbA1c及C肽水平作为糖尿病分型的诊断依据。同时也应警惕:2型糖尿病的预防要从儿童、青少年抓起，合理的饮食、适当运动及正常体型的保持是预防治疗2型糖尿病的根本基础。

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R589.1

B

1671-7295(2014)01-0098-02

刘金玉，白然，杨郁，等.以酮症酸中毒起病的青少年2型糖尿病1例［J］.大连医科大学学报，2014，36(1):98-99.

10.11724/jdmu.2014.01.25

刘金玉(1988-)，女，山东临沂人，医师，硕士研究生。E-mail:632142410@qq.com

白 然，主任医师，教授。E-mail:bairan5556@163.com

2013-10-26;

2013-12-04)