高柳青
(云南省昆明市同仁医院,650228)
阿司匹林抑制冠心病患者血小板聚集的效果分析
高柳青
(云南省昆明市同仁医院,650228)
目的 探讨阿司匹林对冠心病患者血小板聚集功能的抑制效果。方法 320例冠心病患者随机分4组,对照组给予常规治疗;A组给予阿司匹林75 mg/次,1次/d;B组给予阿司匹林100 mg/次,1次/d;C组给予阿司匹林150 mg/次,1次/d;检测患者用药前后血小板聚集率。结果 A组、B组、C组与对照组比较,血小板聚集功能明显受到抑制;A组、B组与C组相比,血小板聚集率明显降低。结论 服用75 mg/d或100 mg/d阿司匹林对冠心病患者具有良好的抗血小板效果。
冠心病;阿司匹林;血小板聚集;抑制
2005年11月22日,在京举行了“关于阿司匹林用于动脉硬化性心血管疾病的中国专家共识会”,来自全国各地的心血管专家集中讨论了阿司匹林在心血管疾病一级、二级预防和急性期应用的医学证据,并制定出“2005阿司匹林中国专家共识”,建议冠心病患者服用剂量为75~150 mg/d,而美国心脏病学会的推荐治疗剂量为75~325 mg/d[1]。本研究即为探究阿司匹林作为抗血小板药物用于冠心病患者的最佳剂量。现报告如下。
1.1 一般资料 2010年2月—2013年7月,我院内科收住入院冠心病患者320例,均符合世界卫生组织(WHO)1979年制定的冠心病诊断标准,排除恶性肿瘤、血液系统疾病、心功能不全、消化道溃疡及3周前服用抗血小板药物的患者。320例患者中男240例、女80例;年龄35~87岁,平均(65±7.2)岁。随机均分为4组,每组80例,各组病例在年龄、性别等一般资料上比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 研究方法 药品为阿司匹林(25 mg/片),试剂为二磷酸腺苷钠盐(ADP)与花生四烯酸(AA),主要实验仪器为血小板聚集仪。治疗方法:对照组患者仅给予常规治疗,而其余3组患者加用阿司匹林,A组服用阿司匹林75 mg/次,1次/d;B组服用阿司匹林100 mg/次,1次/d;C组服用阿司匹林150 mg/次,1次/d。患者入院后第1次空腹抽血,利用3.8%枸橼酸钠1∶9抗凝,以800转/min离心5 min,取其富血小板血浆(PRP),再3 000转/min离心10 min,取其贫血小板血浆(PPP),之后分别取500 μL PRP与PPP预热处理后加入500 mg/L的AA与10 μmol/L的ADP作为诱导剂,最后检测血小板聚集功能,当患者治疗2周后重复以上操作。
1.3 统计学方法 采用SPSS 15.0统计学软件进行χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
见表1。治疗后,服用阿司匹林的A组、B组、C组患者与对照组相比,其血小板聚集功能明显受到抑制(P<0.05);4组患者服药前与治疗2周后比较,白细胞、止凝血指标及血小板数目变化均无统计学意义(P>0.05);治疗后服用阿司匹林的A组、B组与C组患者的血小板聚集率相比,差异有统计学意义(P<0.05)。
表1 各组服药前及治疗后2周血小板聚集率比较 (%)
阿司匹林乙酰化血小板内环氧化酶第530位丝氨酸残基,破坏环氧化酶的活性中心,阻断血栓素(TXA2)的合成。由于血小板本身无细胞核,即缺乏合成环氧化酶的功能,因此,阿司匹林对该酶活性的抑制作用不可逆。同时,抑制血管内皮细胞环氧化酶,减少前列环素(PGI2)合成。TXA2是血小板激活剂和强血管收缩剂,而PGI2恰恰相反,能阻碍血小板聚集、扩张血管。血小板功能亢进时,使血管平滑肌细胞增生,动脉中层平滑肌细胞向内迁移,最终导致血管壁增厚和动脉粥样硬化[2]。由于阿司匹林可对TXA2和PGI2同时产生抑制作用,对其使用剂量一直未达成共识,我国及欧洲专家共识文件推荐,服用75~100 mg/d阿司匹林具有良好的保护作用,而加大剂量不会增加疗效,且会带来更多的副作用。Topol[3]研究表明,长期大剂量服用阿司匹林(>162 mg/d)的患者与小剂量(75~162 mg/d)相比,死亡率明显降低。本研究发现,A组和B组治疗效果明显优于C组和对照组,说明服用75 mg/d或100 mg/d阿司匹林对冠心病患者具有良好的抗血小板效果,疗效安全可靠。
[1] Braunwald E, Antman E, Beasley J, et al. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction: summary article.A report of the American Co1. 1ege of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines(Committee on the Management of Patients With Unstable Angina)[J]. J Am Col Cardiol, 2002, 40(7): 1366-1374.
[2] Oates JA. Prostaglandins and the cardio-vascular system[J]. NY Raven, 1982, 10: 1-14.
[3] Topol EJ. A guide to therapeutic decision-making in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes[J]. J Am Col Cardiol, 2003, 41(4 suppl): S123-129.
1672-7185(2014)19-0042-02
10.3969/j.issn.1672-7185.2014.19.027
2014-07-25)
R54
A