氯吡格雷治疗缺血性脑血管病的疗效观察

周进

（贵州省黔东南州雷山县人民医院，贵州雷山557100）

论著／高血压与脑血管病

氯吡格雷治疗缺血性脑血管病的疗效观察

周进

（贵州省黔东南州雷山县人民医院，贵州雷山557100）

目的 观察氯吡格雷在缺血性脑血管病治疗中的应用效果。方法 收集我院2011年1月至2013年12月间收治的104例缺血性脑血管病患者临床资料，按照治疗方案分为对照组和治疗组，均给予常规治疗，对照组给予阿司匹林治疗，治疗组在对照组基础上给予氯吡格雷治疗，比较两组临床疗效、血小板聚集（PAG）变化情况及不良反应发生情况。结果 对照组总有效率为75.0%（39/52），治疗总有效率为76.92%（40/52），两组疗效无明显差异；两组治疗前后PAG差值比较，差异具有统计学意义（P＜0.05）；治疗组不良反应发生率5.76%（3/52），明显低于对照组21.54%（11/52）。结论 缺血性脑血管病治疗中应用氯吡格雷与阿司匹林均可起到较好的抗血小板聚集效果，但氯吡格雷效果优于阿司匹林，且不良反应低于阿司匹林，值得临床推广应用。

氯吡格雷；缺血性脑血管病；疗效

缺血性脑血管病临床十分常见，疾病的发病率、致残率、致死率均较高，抗血小板聚集是缺血性脑血管病主要治疗方案之一，氯吡格雷为一种血小板聚集抑制剂，为探讨其在缺血性脑血管病中的治疗效果，特对我院收治的缺血性脑血管病患者临床资料进行回顾性分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院2011年1月至2013年12月间收治的104例缺血性脑血管病患者临床资料，按照《急性脑血管疾病的诊断与治疗》[1]中相关诊断标准，所有患者均确诊。均无消化性溃疡活动期、凝血功能障碍及脑卒中病史等。按照治疗方案分为对照组和治疗组，每组52例，对照组男性30例，女性22例，年龄46-84岁，平均年龄为（69.3±20.1）岁；治疗组男性31例，女性21例，年龄45-85岁，平均年龄为（70.5±19.5）岁。两组患者基本资料各方面差异均无统计学意义（P＜0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

在对两组患者治疗之前，对于两组患者合并心脏病、糖尿病、伴发感染等疾病进行相应处理；在此基础上对照组患者给予阿司匹林肠溶片 (山东司邦得制药有限公司，国药准字H37021253)，100mg每日1次,连续治疗15天；治疗组患者给予氯吡格雷（商品名：波立维，（赛诺菲（杭州）制药有限公司，国药准字J20080090)，75mg每日一次，连续治疗15天。

1.3 观察指标

观察两组治疗前后血小板聚集（PAG）变化情况；统计两组治疗过程中不良反应发生情况。

1.4 疗效判定

两组患者均由同一个医师在治疗后根据相关标准进行评分，根据患者用药后的神经功能缺损积分值的减低率进行判断，分为基本痊愈、显著进步、进步、无变化及恶化五个等级。基本痊愈：患者功能缺损评分减少超过90%，病残程度为0级；显著进步：功能缺损评分减少在46%-89%，病残程度在1-3级；进步：功能缺损评分减少在18%-45%；无变化：患者功能缺损评分减少17%；恶化：患者功能缺损评分增加18%以上。总有效为基本痊愈+显著进步+进步。

1.5 统计学分析

数据均采用统计学软件SPSS17.0处理，治疗前后PAG变化情况以（±s）表示，比较采用t检验，临床疗效及不良反应发生情况均以构成比表示，组间比较采用χ2检验，P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗效果

治疗组患者与对照组患者的临床治疗总有效率分别是76.92%和75.0%，两组治疗总有效率无明显差异（P＞0.05），详见下表1所示。

2.2 治疗前后PAG变化情况

两组治疗前后PAG差值比较，差异具有统计学意义（P＜0.05），详见下表2所示。

2.3 不良反应

治疗过程中治疗组1例发生腹泻，2例发生皮疹，不良反应总发生率5.76%（3/52）；对照组治疗过程中3例发生消化道出血，4例发生皮肤、牙龈出血，4例发生恶心呕吐，不良反应总发生率21.54% （11/52），观察组不良反应发生率明显低于对照组（χ2=4.044，P=0.044）。两组患者不良反应经对症处理均消失。

表1 两组患者临床效果比较[n(%)]

表2 治疗前后PAG变化情况（±s）

表2 治疗前后PAG变化情况（±s）

组别治疗组对照组t值P值例数52 52治疗前0.51±0.10 0.52±0.14治疗后0.37±0.11 0.29±0.09治疗前后差值-0.14±0.10 -0.23±0.11 4.365 0.000

3 讨 论

缺血性脑血管病是由于急性脑部血液供应在不足造成的局部损害，其病理生理学机制主要有形成血栓、栓塞以及血流动力学混乱等，大部分脑梗死患者是由于血栓堵塞动脉引起的。抗血小板聚集是缺血性脑血管并病治疗中的常用方案之一，血小板具有粘附、聚集和释放反应等生理特点，可促进动脉硬化和血栓形成，以往的研究发现，血小板聚集的抑制可通过抑制环氧化酶减少血栓素A2（TXA2）生成途径和抑制ADP受体途径及血小板活化因子（PAF）途径实现。阿司匹林又名乙酞水杨酸，对血小板聚集的抑制作用，其抗血小板作用机制在于使血小板的环氧化酶（即PG合成酶）乙酞化，从而抑制了体内过氧化物的形成，还可使血小板膜蛋白乙酞化，并抑制血小板膜酶，有助于抑制血小板功能。氯吡格雷也是血小板聚集抑制剂，可选择性地抑制二磷酸腺苷与其血小板受体的结合，阻止其所介导的糖蛋白GP2b和3a复合物的活化，从而抑制血小板聚集[2]，同时有动物实验和体外实验发现，氯吡格雷无致突变效果，具有一定的安全性。以往有研究发现，阿司匹林和氯吡格雷抑制血小板聚集分别是通过AA途径和ADP途径诱导，两种药物单独应用均可起到较好的抗血小板作用，从我院本次结果来看，两组临床治疗效果无明显差异。但氯吡格雷抗血小板聚集效果优于阿司匹林，且治疗过程中不良反应发生率低于阿司匹林，表明氯吡格雷治疗缺血性脑血管病具有一定的安全性，此外也有研究发现，氯吡格雷在预防缺血性脑血管病复发方面也有较好的效果[3]。

综上所述，在缺血性脑血管病治疗中，应用氯吡格雷与阿司匹林均有较好的抗血小板聚集效果，但应用氯吡格雷的效果更优，且不良反应明显低于阿司匹林，具有一定的安全性，值得临床推广应用。

［1］ 浙江大学.急性脑血管疾病的诊断与治疗[M].北京：人民卫生出版社,2001.

［2］ 刘卉.氯吡格雷在缺血性脑血管疾病中的应用[J].中国社区医师（医学专业）,2011,13(18):134.

［3］ 张雁.氯吡格雷预防缺血性脑血管病复发的疗效观察[J].菏泽医学专科学校学报,2012,24(2):18-19.