休克诊治中应注意的几个问题

曹国辉，王新平

（河北大学附属医院急诊医学科， 河北 保定 071000）

·综述·

休克诊治中应注意的几个问题

曹国辉，王新平

（河北大学附属医院急诊医学科， 河北 保定 071000）

休克是危重病患者最常见和最重要的临床问题，涉及各级各类医院的临床各个科室，尽管每天都在诊治休克患者，但由于休克病因繁多、病理过程复杂多变，在诊治过程中仍存在许多问题需要注意和完善，为进一步提高休克的抢救成功率，就休克诊治中经常遇到的问题做一简要总结分析。

休克诊断治疗；组织灌注；血流动力学；液体复苏

休克是多种病因引起，最终共同以循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。休克是危重病患者最常见和最重要的临床问题，治疗是否正确、完善，直接影响治疗效果和患者预后，现将休克诊治中应注意的问题总结分析如下。

1 休克分类应注意的问题

休克的分类方法众多，根据病因分类是常用的分类方法，但不同病因引起的休克可能属于同一种血流动力学类型，病因分类无法反映其共同特点，随着不同休克的血流动力学特点得以阐明，依据血流动力学特点的休克分类系统已经得到广泛认同[1]。这种分类方法几乎概括了临床所有类型的休克，与治疗原则基本一致，包括低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。分布性休克由外周血管阻力降低所致，主要包括感染性休克、过敏性休克、神经源性休克，其他如肾上腺危象、黏液性昏迷、中毒性休克等。梗阻性休克由心血管管路中血流发生梗阻所致，特点为舒张期充盈异常或后负荷过高，此类休克常见病因为心包填塞、张力性气胸、肺栓塞、主动脉夹层等。由于休克病因繁多、机制复杂，常见多种休克并存或相继发生[2]。例如：感染性休克属于分布性休克，但液体复苏前因静脉扩张可以出现明显的低血容量，另外感染性休克普遍存在心肌抑制；严重创伤和剧烈疼痛引起的休克可同时具有低血容量和血流分布异常（疼痛，损伤后的机体反应可能影响血管通透性和血管张力），因此，尽管依据血流动力学特点仅存在四种类型，但临床休克常具有多种类型休克的特点，故休克的诊断是相对且可变的。

2 休克诊断应注意的问题

休克的诊断：血压下降+器官低灌注表现+病因。休克诊断中往往存在下列问题：对血压下降更为关注，对器官低灌注表现重视不足。对血压的具体分析不深刻，休克诊断标准收缩压降至 90 mmHg 以下，脉压＜20 mmHg，但对于高血压患者收缩压较原水平下降 30% 以上即应考虑有休克，此时血压水平有可能在正常范围，同时休克早期由于交感神经兴奋，血压可正常或略高、脉压变小；休克以低血压为特征，但低血压不一定是休克，只有存在微循环和组织灌注不足时，结合其他的症状体征和病因，方考虑诊断为休克。急性心肌梗死疼痛期血压下降未必是休克，如疼痛缓解后而收缩压仍＜80 mmHg，同时存在微循环和组织灌注不足时，才考虑诊断为休克[3]。器官低灌注一般表现为意识水平下降、尿量减少、皮肤花斑、动脉血乳酸增高、代谢性酸中毒、混合静脉血氧饱和度（SvO2）或中心静脉血氧饱和度（ScvO2）下降或升高。皮肤表现一般为皮肤黏膜苍白或发绀、湿冷、花斑，但血流分布性休克（如部分革兰阳性菌感染所至休克）则表现为皮肤充血潮红，休克终末期失代偿后也可表现为周围血管扩张[2]。SvO2或 ScvO2降低提示组织灌注不足，高动力性休克患者组织缺氧的主要原因与线粒体利用氧功能障碍有关，氧饱和度正常并不提示患者组织氧和充分，升高往往代表病情更重，应结合其他指标综合分析。休克一般分为三期：早期（隐匿性休克期），即机体代偿期，微循环处于缺血性缺氧期，微动脉、微静脉收缩，血管自律运动增强，为微循环收缩期，特点表现为微循环“少灌少流”，此时血压多维持正常、心率增加、脉压减少，保证心脑等重要脏器供血，而胃肠、皮肤、肾脏血管收缩，胃肠黏膜糜烂溃疡、皮肤苍白湿冷、尿量减少、组织缺氧、血乳酸增加，临床多称为“丢卒（牺牲微循环）保帅（保证心脑重要脏器血供）”。休克早期由于创伤、出血、感染等刺激引起呼吸加快、通气增多，可出现 PaCO2下降和呼吸性碱中毒的变化，此种变化发生在血压下降和血乳酸升高之前，为早期休克诊断指标之一[4]。中期即机体失代偿期，微循环处于淤血性缺氧期，血管自律运动消失，微血管扩张，血流瘀滞，渗出到血管外，为微血管扩张期，特点表现为“多灌少流”，此时血压下降、心率增快、意识淡漠甚至昏迷；应激性溃疡出血、皮肤湿冷紫绀、少尿或无尿；乳酸进一步升高、出现代谢性酸中毒，临床多称“博弈”。晚期即难治期、衰竭期、难逆期，血压进一步下降、弥漫性血管内凝血（DIC）、多脏器功能障碍综合征/多脏器功能衰竭（MODS/MOF），临床多称“覆水难收”。明确休克分期对及时发现休克，在休克早期及时干预，改善预后有明显效果，同时判断预后、与患者家属及时沟通，征得患者家属的理解和支持，减少医疗纠纷。

3 休克血流动力学监测中应注意的问题

血流动力学监测主要包括循环容量、动脉血压、组织灌注的监测，肺动脉导管（PAC）、脉搏指示持续心排出量（PiCCO）监测有助于减少临床评估的不确定性，同时对各种重要的血流动力学指标进行量化，但一般医疗单位或科室不具备此种监测条件，中心静脉压（CVP）和乳酸测定常用于反映右心室前负荷和/或循环容量状态和组织灌注，但应注意下列情况：CVP 与心室舒张末容积的关系受到心脏顺应性的影响，同时与胸腔内压、正压通气参数限制、自主呼吸强度及心脏后负荷有关，同时与病因有关，如心包填塞时 CVP 升高，COPD 患者即使心脏前负荷正常，CVP 亦可明显升高。乳酸升高与氧供不足与细胞无氧酵解增加有关，是组织灌注不足的表现，其程度和治疗后清除及利用的速度可作为判断休克严重程度和预后的指标[5]，乳酸清除率还可用于指导治疗，失血性低血容量性休克患者的早期纠正与早期血乳酸清除率密切相关，早期血乳酸清除率≥30%，提示休克早期纠正，预后可能较好，如乳酸清除率＜30%，需积极寻找病因，调整方案[6]，有研究显示，脓毒症休克液体复苏后乳酸清除率＜10% 作为输血强心的指标之一，更加强调了乳酸清除率的重要性[7]。甚至有人认为，动脉乳酸正常化是目前为止最好的确定复苏终点的指标之一[8]，但应注意以下问题：乳酸升高在低动力性休克（心源性、低血容量时）是组织灌注不足表现，高动力性休克（如分布性休克—脓毒症休克时）有许多引起乳酸升高的因素，应综合分析，感染时血乳酸升高是丙酮酸脱氢酶受到抑制的结果，并非灌注不足及氧合不足造成[1]。亦有研究[9]认为高乳酸血症与脓毒症休克炎症反应的严重性和高代谢状态相关，即使在没有低氧时也可以发生高乳酸血症。乳酸需肝脏清除，低灌注导致组织缺血时在肝功衰竭时明显升高，肝功正常时升高不明显。糖酵解及碱中毒也能够非特异性升高乳酸水平。总之每个监测指标都有这样或那样的局限性，如何对待这些局限性，很大程度上取决于临床医生对这些指标的理解程度和对病情状态的认识程度，监测指标的联合应用不仅增加了指标提示治疗位点的准确性，拓展了指标的应用范围，而且，重要的是更为具体地落实了治疗的个体化[10]。

4 休克指数

休克指数（SI=脉率/收缩压，收缩压单位为 mmHg），常用于判断休克的有无及轻重，指数为 0.5 多提示无休克，＞1.0～1.5 提示有休克，＞2.0 为严重休克。临床脉率的变化多出现在血压变化之前，治疗过程中当血压还较低，但脉率已恢复且肢体温暖者，常表示休克趋向好转[11]。胥伶杰等[12]在“休克指数在急诊病情判断中的作用”的综述文章中认为 SI 越大，病死率越高，疾病病情越重，越需要重视及进行及时处理，特别是在失血性休克的休克程度分级及失血量的估计方面。

5 休克治疗中应注意的问题

休克治疗的基本目标是在发生细胞损伤前恢复重要脏器的有效灌注；循环干预的决策取决于对组织灌注的评价，如果患者存在组织灌注不足的表现，则需要进行治疗加以纠正，反之如果灌注指标均无明显异常，即使中心静脉压或心排除量低于“正常范围”也没有指征进行干预[1]。因此不要单纯依靠指南血流动力学指标的“正常值”或重要循环指标的“正常值”，不要忽视患者指标的个体差异。一旦确定患者存在组织低灌注，应积极纠正。首先对循环容量作出判断，纠正可能存在的低血容量，其次维持足够的血压即灌注压力，如扩容治疗无法纠正低血压，加用血管活性药物，如α受体激动剂保证组织的灌注压；在确保满意前负荷和平均动脉压的前提下如果仍有组织灌注不足的表现，则需要应用强心药物如β 受体兴奋剂，以期改善组织血流。

5.1 液体复苏时需注意的问题

所选液体包括晶体液和胶体液，晶体液主要包括乳酸钠林格液、生理盐水（NaCl），胶体液包括人工合成胶体（包括羟乙基淀粉类、明胶类、右旋糖苷多糖类）和天然胶体（包括白蛋白、血浆和各种血液制品）。血浆电解质含量： Na+135～145 mmol/L、Cl+103 mmol/L，乳酸钠林格液渗透压略低，在肝脏代谢转化为碳酸氢根，提供钠为 130 mmol/L，是最常使用的晶体溶液；生理盐水 Na+154 mmol/L、Cl+154 mmol/L若大量输入会导致高氯血症、引起碳酸氢根减少及高钠血症，因此生理盐水并非“生理”，应引起注意。胶体类均含有 NaCl，同时人造胶体可能导致肾毒性增加[13]。液体治疗时应用胶体或晶体液何者为优多年来尚无定论[1]，较为合理的是根据休克的病因、程度和病程，晶、胶液体并重，并根据休克不同时期病理生理特点进行不同的液体管理策略，如失血性休克失血量＜20% 时可用晶体液代替输血，失血量＞40% 以输全血为主，一般先晶后胶[4]。感染性休克晶体液作为初始复苏液，当液体复苏需要大量晶体液时，建议应用白蛋白，建议不采用分子量（MW）或取代基＞0.4 的羟乙基淀粉[14]。严重低蛋白血症或大量蛋白丢失应首选白蛋白，但在脑外伤的患者中输注白蛋白后期死亡率更高[15]，不建议应用。液体治疗的速度采用先快后慢的原则，以维持血流动力学和组织灌注的正常底限，并根据 CVP、血压监测的动态变化，指导输液量和速度。快速输液的容量、速度取决于原发病因和患者的心肾功能，低血容量性休克或感染性休克常使用较大的液体容量，心源性休克时也可快速静脉滴注 100～200 mL 液体（伴肺水肿、心力衰竭者应综合考虑、慎重）。在进行液体治疗时首先判断患者的容量状态和对液体治疗的反应性，以提高液体治疗的有效性，降低因容量过负荷和肺水肿的危险。如：脓毒性休克强调早期目标指导性治疗（EDTA），其治疗核心为尽可能缩短循环衰竭的时间，早期进行容量复苏，要求 3 h 内测定血乳酸，在低血压和/或血乳酸浓度＞4 mmol/L时给予 30 mL/kg 晶体液或更多，如仍存在低血压，可使用血管活性药物维持 MAP≥65 mmHg，力争 6 h 内达到以下目标：CVP≥8～12 mmHg，MAP≥65 mmHg，尿量≥0.5 mL/（kg·h），ScvO2=70%。脓毒症患者出现血压下降显性休克的临床症状之前，其机体的微循环早已出现障碍，反映在监测指标是血乳酸升高、酸碱平衡紊乱、ScvO2上升等。进一步发展出现皮肤湿冷、尿量减少、嗜睡、兴奋等，临床医师如能在患者出现隐匿性休克早期及时发现并正确诊断，同时迅速进行干预，能显著改善脓毒症的预后，但是相当多的临床医生不能及时对隐匿性休克进行识别和诊断，常常等到发生严重低血压时才意识到病情的严重性，导致 EDTA 的实施出现延误。同时相当多的医师对 EDTA 的认识还停留在血压、CVP 等传统指标上，当血压、CVP 达标后没有进一步判断微循环障碍及隐匿性休克，往往忽视应用多巴酚丁胺及输注红细胞的作用，这与 EDTA 的根本用意是不相符的[16]。另外应注意体液状态与循环容量存在本质区别[1]：总体水中1/3 为细胞外液，而细胞外液的 1/4 为循环容量，因此循环容量仅占总体水的 1/12，总体水与循环容量不一致，单纯根据手术中或前几日的液体平衡状态评估患者的循环容量不准确，临床常见明显组织水肿同时循环容量不足的病例，由于过分顾忌组织水肿尤其是肺水肿造成的危害，导致许多患者处于低血容量状态，从而影响重要器官功能，此时应综合判断，适当增加胶体液输注，特别是白蛋白。

5.2 休克恢复期需注意的问题

分布性休克特别是感染性休克，早期由于血管张力下降，通透性升高，有效血容量不足，需大量补液，保持液体出入正平衡，后期感染控制、病情好转，血压基本稳定，尿量增多，血管张力及通透性改善，大量液体从血管外回吸收到血管内，需及时清除体内积液，保持液体出入负平衡，否则易造成肺水肿、心力衰竭，但负的过快可造成血压下降、电解质紊乱，主要是要密切观察血压，4～6 h 复查电解质，及时纠正，只要观察到位可以适当多负些，并可以预防以上并发症。

5.3 休克时血管活性药物应用问题

为保持足够的氧输送，动脉血压必须维持在一定水平以利于心排出量的适当分布。去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺，去甲肾上腺素为首选药物，但由于去甲肾上腺素刺激血管，需用深静脉，因此在临床上普通科室仍以多巴胺为主，尤其对于存在心肌抑制的患者。应用多巴胺应注意多巴胺的剂量效应关系。脓毒症休克指南[14]推荐血管升压药首选去甲肾上腺素，如需额外增加药物，应用肾上腺素，亦可应用血管加压素，在部分高度选择的患者可应用多巴胺替代去甲肾上腺素，如低心动过速风险、绝对/相对心动过缓患者。多巴酚丁胺用于存在心功能不全和/或足够血容量及 MAP，仍存在组织低灌注的患者。血管活性药物的应用时机：休克类型不同亦有区别，如过敏性休克及神经源性休克早用血管活性药，心源性休克改善心脏泵功能、及时应用多巴酚丁胺增加心输出量、提升血压。感染性休克积极补充血容量仍有低血压（一般 3 h），加用血管活性药物。如不重视补充血容量，主要依靠升压药维持所谓的血压“目标值”，可能保证了心脑等重要脏器的血液供应，但将造成胃肠、肾脏、皮肤等组织低灌注，造成组织细胞损伤，因此组织的血流灌注比单纯的血压维持更为重要。张艳芬等[17]报道早期液体复苏后持续进行液体复苏，复苏过程中依血压、心率、尿量、SpO2调整输液速度，直至循环功能恢复、血管活性药物撤离，对比分析较早期液体复苏后即选择血管活性药物来维持血压及常规液体输注的休克患者病死率明显降低，但与短暂的严重低血压相比，机体对于短时间低灌注的耐受性更好，因此休克复苏治疗的首要目标是维持适宜的血压，如 MAP＜55 mmHg 时心脑血管失去自身调节能力，影响重要脏器心脑的血流灌注，出现心脑功能障碍，如在调整血管容量无法维持适宜血压，或短时间难以迅速补充血容量恢复血压影响心脑灌注危及生命安全的情况下，应在积极补充血容量的同时及早应用血管活性药物。适宜的血压目标根据休克的病因以及患者既往血压水平有所不同，“正常水平”的血压对血压控制不佳的高血压患者意味着存在低灌注。

5.4 休克时连续性肾脏替代治疗（CRRT）应用中注意的问题

当 MAP 、CVP、尿量、乳酸等均不宜判断容量是否合适时应注意患者氧和与肺水情况，如氧和下降或肺水多，应减少补液量或停止补液。肺水肿出现时应及时正压通气和/或血液滤过出水，血液滤过起初主要是让循环转起来，同时清除炎症介质、清除废物、维持电解质及酸碱平衡，当原发病基本控制和循环基本稳定的前提下才脱水。

5.5 休克时应注意心肌抑制的问题

心肌顿抑是指在缺血再灌注后，即使冠脉血流已恢复正常或接近正常，或未遭受不可逆损伤的情况下，心肌仍持续存在机械性功能异常情况的总称。引起心肌顿抑损伤有两个成分，即缺血时产生的成分和发生于再灌注后的成分，存活但功能不全的“顿抑”心肌也能够导致心肌梗死后的一过性心源性休克。手术麻醉后及感染性休克普遍存在心肌抑制，另外任何原因的休克均可能引起冠状动脉灌注压的下降，导致心肌缺血及心肌功能障碍，早期大量快速补液亦易引起心功能不全，因此在积极液体复苏、应用血管活性药物的前提下，根据患者病情及时应用多巴酚丁胺强心改善心功能。

5.6 未控制出血的失血性休克复苏中注意的问题

失血性休克新的复苏策略是一种主张低度干预的策略，主要内容包括[1]：根据失血程度和机体状况决定是否需要早期液体复苏；用尽可能少的液体（即限制性液体复苏）将患者血压维持在能够勉强保持组织灌注的较低水平（即可允许性低血压；充分考虑到机体通过收缩非重要器官血管、转移液体等自身调节方式进行代偿的有限性，区别对待延迟性复苏）。王传辉[18]的研究亦证实限制性液体复苏在治疗失血性休克过程中可改善并维持重要组织器官灌注，改善预后并降低病死率。

5.7 休克治疗中氧输送的问题

休克治疗的最终目的是改善组织/细胞低灌注，纠正低氧。氧输送（DO2）是机体通过循环系统在单位时间内向外周组织提供氧的量，DO2= Q×1.34×Hb×SaO2，所以决定向组织供氧量多少的因素有三类：循环因素、呼吸因素、血液因素，循环因素已如前述，血液因素Hb在氧输送中起重要作用，当Hb＜70 g/L 时输注红细胞，以维持 Hb 70～90 g/L，特殊情况可能需要维持更高的 Hb 水平，如心肌缺血、严重低氧血症、急性失血、发绀型心脏病或乳酸酸中毒[19]。休克患者常伴意识障碍、肺浸润、创伤，因此必须保证患者的通气状态，必要时用一定呼吸末正压，注意正压通气造成的血流动力学异常，可通过输液纠正患者的低血容量，尽量保证 SaO292%～100%，ScvO265%～75%。临床常以 SpO2间接反映 SaO2的变化， SpO2测量值可受周围光线、指甲油、皮肤颜色、低体温、脂血及碳氧血红蛋白和高铁血红蛋白的影响，肢体运动和休克引起的血管收缩也影响信号的准确性，低 SaO2时准确性下降，临床应用时应注意鉴别。

5.8 休克需综合治疗方能提高疗效

休克治疗不仅要积极治疗休克本身，同时必须及时治疗原发病和改善全身状况，如感染性休克及时控制感染，心源性休克及时恢复冠状动脉血供，梗阻性休克及时解除梗阻（肺栓塞及时溶栓，张力性气胸及时排气减压），控制血糖水平在正常低限以上但＜180 mg/L，并尽早使用胃肠营养[14]，纠正电解质紊乱及酸中毒，应用细胞保护剂和炎症介质拮抗剂如糖皮质激素、纳络酮，防治器官功能障碍和衰竭。

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(责任编辑: 高艳华)

Discussion on some problems in the diagnosis and treatment of shock

CAO Guohui, WANG Xinping
(Emergency Department, Affiliated Hospital of Hebei University, Baoding 07100, China)

Shock is the most common and most important clinical problem for critical patients, involved in all kinds of Clinical departments. In spite of the diagnosis and treatment of shock patients every day, but the pathogeny is various and the pathological process is complex and changeable, many problems should be improved in treating those patients. In order to further improve the success rate of the shock rescue, some suggestions about shock treating were put forward in clinical practices.

shock treatment; tissue perfusion; hemodynamics; fluid resuscitation

R441.9

A

1674-490X(2014)05-0046-06

2014-06-25

曹国辉（1966—），男，河北望都人，主任医师，硕士，主要从事急救医学研究。E-mail: hdfyjzkcgh@163.com