卒中后抑郁患者治疗一例

牟晓冬，袁勇贵

1 病例介绍

患者，男性，47岁，工人，高中文化。因“突发意识不清2 h”，于2012年11月9日就诊于我院并于当日收住神经内科重症病房。入院后予以20%甘露醇250 ml静滴一日两次及其他对症处理。2012年11月9日体温正常，血常规：白细胞（white blood cell，WBC）12.44×109/L， 中性分类76.7%。2012年11月19日，复查血常规：WBC10.84×109/L，中性分类67.2%，患者情绪低落，眼神呆滞，唉声叹气，流泪，时常担心“得了大病，以后没指望了，家里孩子没人照顾”，主动活动少，不主动示意进食进水。2012年11月22日，尿常规：潜血（++），WBC（++），中性分类39/μl，考虑尿潴留并逆行性泌尿系感染，予以抗感染治疗，辅以膀胱理疗。患者表情淡漠，无主动活动，无自主排尿。考虑患者存在卒中后抑郁（post-stroke depression，PSD）可能，邀请心理科医师联络会诊，诊断考虑抑郁状态，患者表示拒绝接受。与家属交流沟通，家属表示不理解患者表现，追问下补充病史如下：患者妻子1年前去世，2个月前女儿车祸后仍住院治疗。汉密尔顿抑郁量表（Hamilton Depression Scale，HAMD）17项检查23分，汉密尔顿焦虑量表（Hamilton Anxiety Scale，HAMA）检查17分。

既往史：患者既往有吸烟史30年（40支/天），饮酒史30年（白酒400 ml/d），否认精神疾病史及其家族史。

个人史：高中文化，丧偶。发病前个性特征急躁倔强、好胜心强。

入院查体：

神经系统检查（2012-11-9）：轻度运动性失语，双侧瞳孔等大等圆，光反应灵敏，无眼震，右鼻唇沟变浅，伸舌稍右偏；右上肢肌力Ⅲ级，右下肢肌力Ⅳ，肌张力均稍增高；左侧肢体肌力Ⅴ级，肌张力正常；右侧腱反射（+++）较左侧活跃（++），右侧Babinski征（+），Chaddock征（+）；右侧躯体针刺觉稍减退。脑膜刺激征（－）。

精神检查（2012-11-22）：意识清，时间、人物、地点定向基本准确，注意力不集中，接触交谈欠佳；思维联想较迟缓，记忆力减退，计算力基本正常；情绪低落，表情忧愁，唉声叹气，流泪，紧张焦虑；精神运动性抑制，眼神呆滞，肢体活动少，不主动示意进食进水；自知力不全。

辅助检查：①颅脑计算机断层扫描（computed tomography，CT）检查（2012-11-9）：左侧基底节区脑出血（图1）；②尿常规：潜血（++），WBC（++），红细胞数39/μl（2012-11-22）；③2012年11月22日，HAMD 23分、HAMA 17分、日常生活能力量表（Daily Living Scale，ADL）23分。

图1 颅脑计算机断层扫描（computed tomography，CT）检查（2012-11-9）：左侧基底节高密度脑出血灶（箭头所示）

入院诊断：

脑出血

左侧基底节区

高血压病3级（极高危）

尿潴留并逆行性泌尿系感染

卒中后抑郁

诊疗经过：

结合病史表现及辅助检查结果，该例患者考虑为PSD，2012年11月22日予以西酞普兰20 mg/d，患者抑郁情绪无显著改善，2012年11月29日加量至40 mg/d，同时给予心理治疗。以认知行为治疗为主，辅以心理支持治疗，每1～2周访谈一次，内容主要包括①向患者解释疾病性质、病情演变和结局，让患者了解自身疾病；②鼓励患者充分表达自己的痛苦，并给予积极的支持和鼓励；③明确抑郁和疾病之间的关系，承认接纳不良情绪，并学会应对；④形成健康的认知模式和信念，进而调整生活方式和想法，逐渐适应疾病造成的生活转变；⑤加强与患者家属沟通交流，增加患者的社会支持系统。2012年12月7日，患者转至康复科继续治疗。2012年12月20日，复查心理量表提示抑郁症状缓解（HAMD=13；HAMA=9）。2013年1月10日，从康复科出院时能独立行走，左上肢肌力Ⅲ级。随访至服药3个月后，症状基本消失（HAMD=7；HAMA=3），开始减量为20 mg/d，维持治疗。

2 讨论

PSD的发病机制复杂，除卒中本身引起的脑损伤和病理生理改变外，患者的病前性格、病后应对方式及社会支持也对起病有重大影响[1]。本例患者存在以下特点：①病前个性倔强；②病前存在负性生活事件：1年前妻子去世，2个月前女儿车祸；③卒中本身对患者来说是一个重大的应激事件；④既往对疾病缺乏了解，认为病情危重，歪曲的认知模式夸大了疾病后果，认为能力下降后生活受限制，恢复希望渺茫，因此焦虑，并继而发展成抑郁；⑤病后缺乏合理恰当的应对方式，错误的行为造成负性的信息反馈，形成恶性循环，发展成逃避和消极观念；⑥患者家属对患者疾病的理解存在偏差，无法体察患者精神上的痛苦。

PSD以情绪低落为核心的心理症状已为大部分神经科医师所了解。本例患者的抑郁症状特殊性在于还表现出明显的精神运动性抑制，甚至导致尿潴留和继发泌尿系感染，增加了患者的治疗成本与住院时间。这提醒我们在临床工作中对于PSD非心理症状的识别和潜在危害的认识仍存在误区。PSD一方面是躯体疾病诱发的，另一方面又可能诱发新的躯体疾病。

在此个案中，PSD患者在接受了神经科医师、心理科医师和康复科医师的协作治疗后取得良好效果。神经科医师需要增强对PSD的早期识别能力，熟悉常用心理量表的评估，并加强与心理科医师的沟通[2]。心理科医师需要根据综合医院的临床实际情况，结合应用药物治疗和心理治疗[3]。多科医师的协同合作以及药物治疗、心理治疗、康复治疗的联合应用可改善PSD的治疗效果及预后，减少卒中的再发概率[4]。

1 乔杉杉, 吴春薇, 康智敏, 等. 卒中后抑郁研究进展. 中风与神经疾病杂志[J], 2010, 27:663-665.

2 石玉芝, 张莉莉, 袁怀武, 等. 卒中后抑郁的筛查[J]. 中国卒中杂志, 2012, 7:813-816.

3 张红. 卒中后抑郁治疗进展.[J] 实用心脑肺血管病杂志, 2011, 19:1811-1813.

4 张疏, 罗本燕. 关注卒中后抑郁的识别与治疗[J]. 中国卒中杂志, 2012, 7:793-797.