蛛网膜下腔出血继发贫血38例临床分析

孟丽华（孝义市人民医院神经内科，山西孝义032300）

蛛网膜下腔出血继发贫血38例临床分析

孟丽华（孝义市人民医院神经内科，山西孝义032300）

目的分析蛛网膜下腔出血（SAH）继发贫血发生的原因、临床特点及治疗方法。方法回顾性分析38例SAH继发贫血的临床资料。结果SAH后一旦出现贫血，会促发、加重脑血管痉挛及脑缺血的发生，影响患者神经功能的恢复。结论对于SAH后出现贫血应高度重视，积极干预治疗至关重要。

蛛网膜下腔出血；贫血；红细胞生成素/治疗应用

蛛网膜下腔出血（SAH）是脑表面或脑底部血管破裂流入蛛网膜和软脑膜之间的蛛网膜下腔，临床上将SAH分为原发性和创伤性两类，自发性SAH占急性脑卒中15%左右[1]，年发病率2.0/ 10万～22.5/10万[2]。SAH常见并发症有再出血、急性或亚急性脑积水、扩展至脑实质内出血、脑血管痉挛等。SAH血管痉挛反应分为两期：急性期反应发生于出血后数分钟内，持续不到1 h；慢性期反应发生于出血72 h后，第7天渐入高峰，持续2～3周[3-4]。专科医生对于这些常见并发症均能做到早期预防及治疗，但也有一些并发症需要及时治疗，如贫血。SAH后贫血为血红蛋白（Hbg）＜90～100g/L[5-6]，一旦出现贫血，会促发、加重脑血管痉挛及脑缺血的发生，影响患者神经功能的恢复。

1 资料与方法

1.1 一般资料收集本院2007年6月至2012年6月收治的SAH患者95例，其中有38例患者出现不同程度的贫血，上述患者均排除血液系统疾病及院前贫血，患者大多为轻、中度贫血，入院后3～4 d，Hbg＜100 g/L 21例；入院后7～10 d，Hbg 80～90 g/L 10例；入院15 d后，Hbg＜80 g/L 5例；入院20 d后，Hbg＜70 g/L 2例。

1.2 方法回顾性分析38例蛛网膜下腔出血继发贫血的临床资料。

2 结果

SAH后一旦出现贫血，会促发、加重脑血管痉挛及脑缺血的发生，影响患者神经功能的恢复。

3 讨论

3.1 贫血原因

3.1.1 性别与生活习惯38例患者中以男性患者居多，可能与其生活不规律、饮食肥腻，常有吸烟、饮酒等不良嗜好等有关。以上因素常可致胃黏膜屏障破坏，胃肠功能紊乱，幽门螺杆菌（Hp）感染。发生SAH时，在急性应激状态下胃黏膜发生缺血、缺氧，使胃黏膜进一步损伤，发生糜烂、出血，继而贫血。

3.1.2 SAH患者常处于卧床状态，长期卧床可能导致患者胃肠蠕动减慢，影响食物消化吸收，加之应激或某些药物对消化系统的不良反应，进一步影响营养物质的消化吸收，造成机体营养不良而发生贫血。

3.1.3 饮食患者在住院期间饮食较单一，有些挑食，有些饮食结构不合理，重症者鼻饲饮食，某些医疗机构无营养科，缺乏营养师等导致患者营养不均衡，维生素及微量元素的摄入不足出现贫血。

3.1.4 心理因素疾病本身给意识状况良好患者带来的痛苦影响患者的情绪及心理，可导致患者精神不振、食欲下降，导致摄入不足造成贫血。

3.1.5 原发病SAH有颅高压症状，频繁呕吐导致患者不能进食；SAH本身可引起红细胞生成减少，导致贫血。其机制可能系并发脑血管痉挛或血液直接刺激，导致下丘脑缺血，发生功能紊乱；部分患者出现脑内脏综合征，如并发肾功能损伤，影响促红细胞生成素的分泌。

3.1.6 治疗因素防治血管痉挛大量补液疗法，造成血液稀释，发生贫血。

3.1.7 其他因素患者存在基础疾病，如消化道溃疡、慢性胃炎、溃疡性结肠炎、胃肠手术史、糖尿病导致胃功能减退等病史；还有医源性失血等因素导致贫血。

3.2 贫血对机体影响人体器官与组织代谢需要充足的血氧供应，氧的运输是靠红细胞中的Hbg来实现的。一旦机体发生贫血，即会影响器官及组织的功能。SAH患者出现贫血时，可进一步加重脑血管痉挛，造成局部脑实质缺血、缺氧，发生缺血性卒中，导致神经功能缺损征象，影响预后，严重者可造成大面积脑梗死，加重病情，危及生命。

3.3 贫血的治疗积极治疗、及时干预并发症，因病施治，改善预后。

3.3.1 原发病治疗控制危险因素、防治再出血、阻止或减轻脑血管痉挛、积极控制继发性癫痫、防止肺部感染、心力衰竭、下肢静脉血栓、根除病因、防止复发等是改善预后的关键。

3.3.2 一般治疗

3.3.2.1 心理疏导消除恐惧，防止病后抑郁。

3.3.2.2 一般护理包括肢体及胃肠功能的护理。如专业康复师和中医师进行床旁肢体及胃肠功能训练或针灸治疗。

3.3.2.3 饮食治疗有条件的医疗机构可采取营养师配餐，定期监测相关指标，以达到膳食营养均衡。

3.3.2.4 药物治疗保护胃黏膜，改善食欲，酌情给予铋剂、抑酸剂、胃肠动力药、消化酶类药物等。对于轻、中度贫血者，根据贫血的分类进行治疗，如缺铁性贫血应用铁剂治疗，但需根据患者胃肠功能选择给药方法；巨细胞贫血应用叶酸、维生素B12治疗。本组患者Hbg≥80 g/L时采取上述治疗。

3.5 输血治疗本院对于Hbg＜80 g/L患者采取输注悬红治疗，严格按照临床输血规范进行，未发生不良反应。输血仍存在争议：有学者认为SAH后存在脑血管痉挛或迟发性脑缺血患者Hbg 70～100 g/L需要考虑输注悬红治疗[7]。另一些研究则认为，输血会增加血黏度，加重和发生脑血管痉挛，加重病情。此外，可能发生一些不良反应，如发热、过敏反应，老年患者发生心功能不全、心力衰竭、溶血反应等，反而造成不良后果。因此，对于SAH患者的输血治疗需严格把握输血指征。

3.6 促红细胞生成素（rhEPO）治疗rhEPO是近年来提出SAH后贫血的新治疗方法。其作用机制可能是通过不同途径抑制神经元凋亡，提高缺血、缺氧后神经元存活率，减轻脑组织和血管炎性反应，保护神经元及缓解血管痉挛[8]。目前仍缺乏对其更多的研究，需临床工作者进一步探索及证实。

总之，SAH预后与病因，动脉瘤大小、部位、出血量、血压高低、手术治疗及并发症治疗等有关。影响SAH预后的因素很多，病因、血管痉挛和治疗方法为主要因素。病因不同，差异较大。脑动、静脉畸形引起的SAH预后良好，而血液系统疾病引起的SAH效果最差。动脉瘤破裂的病死率的55%。动脉瘤破裂未经手术夹闭，可再次发生出血，最常发生于第1次SAH后4～10 d。25%的患者死于首次出血或并发症。因此，积极干预并发症，如脑血管痉挛、贫血等，不论对患者预后，还是减少患者住院时间及降低医疗费用均有利。贫血是迟发性脑缺血的主要危险因素，其治疗应依据贫血的病因、程度，采取有效治疗措施，使Hbg＞100 g/L，甚至达到正常范围内，改善SAH后脑血管痉挛造成局部脑组织缺血缺氧状态[9]，提高患者治愈率。但有些治疗尚存在争议，有待进一步加以研究证实。

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10.3969/j.issn.1009-5519.2014.09.030

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1009-5519（2014）09-1349-02

2013-12-06）

孟丽华（1980-），女，山西孝义人，主治医师，主要从事神经内科工作；E-mail：1830471755@qq.com。