老年冠心病合并低血钾原因分析

田 宇

(苏州工业园区唯亭镇卫生院，江苏 苏州 215121)

冠心病是造成中老年人死亡的首要原因。而钾离子对维持心肌细胞的正常代谢、细胞膜的应激性、心肌的正常功能有着密切的关系，尤其在维持心肌细胞的电生理稳定性过程中，钾起着重要的作用。患者反应差，轻度低钾血症不容易被发现或容易被原发病掩盖，临床工作人员应该注意观察低钾血症的各种临床表现，以早期发现低钾血症，尽早采取相应的治疗措施。笔者对我院自2010年12月至2013年6月收治的60例老年冠心病合并低钾血症患者的临床资料进行分析，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院60例老年冠心病合并低钾血症患者(血清钾<3.5 mmol/L)，其中：男32 例，女 28 例；年龄 65～95岁。其中32例为轻度低钾(血清钾2.6～3.5 mmol/L)，28例为重度低钾(血清钾<2.5 mmol/L)。

1.2 临床表现 纳差、乏力30例，恶心、肠鸣音低沉、腹胀20例，表情淡漠、行为异常、烦躁8例，呕吐4例，意识模糊2例，无明显症状21例。

2 结 果

60例低钾血症患者中肾外失钾25例。主要由明显的焦虑、疼痛诱发全身大汗、胃肠道症状、进食减少引起。利尿药导致肾失钾35例。同时发现本组伴有糖尿病的老年冠心病患者低钾血症36例，发病率60%；不合并糖尿病的冠心病患者24例出现低钾血症，发病率40%。合并糖尿病患者低血钾发病率明显高于不合并糖尿病患者(χ2=4.03，P<0.05)。所有患者均给予口服或静脉补充氯化钾，经治疗后复查血清氯化钾恢复正常。

3 讨 论

低钾血症是临床中常见的电解质紊乱，是诱发心血管系统疾病的发病机理之一，许多心血管疾病和药物可加重低钾血症。冠心病合并低钾血症，特别是急性心肌缺血时合并低血钾，可能造成严重后果。由于钾通道发生变化，使心肌细胞静息电位绝对值减少，动作电位和Q-T间期延长，导致兴奋性、自律性增高，传导延缓，易导致恶性室性心律失常和心源性猝死，增加急性期病死率。老年冠心病患者发生低血钾的可能因素是：摄入不足，排出增加及体内分布异常。翟全科等[1]报道：冠心病患者常有明显的焦虑，疼痛诱发全身大汗、胃肠道症状、进食减少是引起低钾血症的因素之一。冠心病与高血压病密切相关，利尿剂被广泛应用。它们通过抑制髓袢升支粗段或远曲小管起始部对Cl-及Na+的重吸收而产生利尿作用。导致远曲小管内Na+含量增多，Na+-K+交换而使尿钾排出增多，导致低钾血症。随着利尿药的广泛应用及冠心病群体的庞大，对其所致的低血钾不容忽视。另外，在急性心肌缺血缺氧发作时，机体处于一种应激状态，导致儿茶酚胺水平升高，胞内cAMP含量最高，随之激活Na+-K+-ATP酶，促进细胞外钾离子细胞内转移，导致细胞外液钾水平降低，出现低钾血症，严重时可危及生命。胰岛素促进糖原合成，细胞外钾向细胞内转移，引起血清钾下降[2]。老年患者反应差，轻度低血钾不容易发现或被原发病掩盖[3]。本组60例低钾血症患者中，36例合并糖尿病。说明冠心病患者合并糖尿病易引起低钾血症。可能原因为糖尿病患者渗透性利尿，使血钾降低。综上笔者认为：老年冠心病患者由于其对低血钾的敏感性低，应注意监测其血钾，通过早期发现可能发生低血钾的原因，及时处理，有助于减少低血钾的发生及预防危重症状的出现。如果能更加深入了解冠心病合并低钾血症的机理，并采取适当的预防措施，有重要的临床价值。此外，老年冠心病患者本身由于肌肉萎缩，脂肪增多，体钾总量减少，且因细胞数量的减少也使保钾能力减弱，同样易于发生低血钾。

参考文献：

[1]翟全科，郭应军．急性冠状动脉综合征血钾浓度测定及其意义[J]．中国现代医药杂志，2008，10(7)：80-81．

[2]王燕，神芳祥．药源性低钾血症及防治体会[J]．中国医药科学，2011，1(8)：36, 46．

[3]浦银霞，张华琴，陈亚华．老年患者低钾血症的原因分析及护理干预[J]．当代护士:专科版，2010，(5)：113-114．