董 伟 田道容 杨 斌 曾 梅 四川省邛崃市医疗中心医院消化内科 611530
反流性食管炎(RE)指胃十二指肠液反流入食管引起的一系列症状,并伴食管黏膜和(或)食管外组织损害。H.pylori感染在慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡和胃癌等胃肠道疾病的发展中起着至关重要作用。Hp感染与反流性食管炎的相关性如何呢?本文就近年来我院经胃镜诊断为反流性食管炎患者其H.pylori感染情况作一分析,以探讨反流性食管炎与H.pylori的相关性,为临床治疗提供一定的参考依据。
1.1 临床资料 选取2011年2月-2013年2月经过胃镜确诊的反流性食管炎患者88例为观察组,男50例,女38例,平均年龄(45.2±16.5)岁;对照组选取相应时间内我院门诊或住院确诊为慢性浅表性胃炎的患者88例,要求胃镜下未见反流性食管炎及Barrett食管,其中男48例,女40例,平均年龄(48.5±15.2)岁。入选条件:(1)所有患者均需行快速尿素酶试验和14C呼气试验确认有无Hp感染;(2)排除就诊前4周内使用过抑酸药物或胃动力药,或根除Hp治疗者;(3)排除合并重要器官并发症。
1.2 方法 反流性食管炎按照第十届洛杉矶国际消化会议提出的内镜分级标准[1]:A级为病灶局限于食管黏膜皱襞,其长径<0.5cm;B级为病灶局限于食管黏膜皱襞,互相不融合,但其长径>0.5cm;C级病灶在黏膜顶部有融合,但不超过75%食管壁环周;D级病灶互相融合,且病变累及>75%食管壁环周。将经过胃镜确诊的反流性食管炎88例及对照组轻度慢性浅表性食管炎患者88例予快速尿素酶试验和14C呼气试验进行H.pylori检测,两者均阳性为H.pylori(+),两者均阴性为(-)。
1.3 统计学处理 应用SPSS11.0软件包进行数据分析,P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组感染H.pylori的发生情况比较 反流组感染H.pylori的阳性率(42.05%)低于对照组H.pylori感染的阳性率(64.77%),差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 观察组与对照组H.pylori感染的发生情况比较
2.2 不同程度反流的Hp感染的发生情况比较 LA-A、B组(A、B级患者)Hp感染的阳性率(56.5%)高于LA-C、D组(C、D级患者)感染的阳性率(26.2%),差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 不同程度反流的Hp感染发生情况比较
反流性食管炎是一种慢性疾病,病情易反复,治疗效果差,不仅消耗大量的医疗资源,而且反酸、烧灼感严重影响患者的生活质量。目前流行病学研究发现,绝大多数高H.pylori感染地区GERD的患病率低,而随着H.pylori感染的下降,GERD及其并发症的发病率呈上升趋势[2]。有关H.pylori感染与RE发生的相关性仍存在较大的争议。本文反流组Hp感染率42.05%,对照组64.77%,具有明显差异性,LA-A、B组感染率56.5%,LA-C、D组感染率26.2%,说明食管黏膜反流损害程度越重,H.pylori感染率越低,支持Hp感染是反流性食管炎的保护因素。其保护机制可能为H.pylori感染可导致胃炎,炎症累及胃体时胃酸分泌减少,根除H.pylori后腺体炎症减轻或萎缩逆转,胃酸分泌增加,这可能是根除后GERD发生率增加的重要原因之一。另外H.plori产生的氨影响胃内pH值,增强了质子泵抑酸剂对壁细胞质子泵的效果,从而对GERD起到一定保护作用。
既然Hp感染是GRED保护因素,那么反流性食管炎合并H.pylori感染患者是否该进行根除H.pylori治疗呢?根除与否患者获益多大,时机又如何?笔者认为对于那些单纯的GERD患者可暂不予根除H.pylori,待H.pylori短期使用PPI制剂控制症状满意后,再考虑换用其他类的抑酸剂加以维持治疗。据Maastricht指南[3]建议:需要长期质子泵抑制剂(PPI)治疗的GERD患者,应该首先接受根除Hp治疗,因为长期抑酸可加速H.pylori诱导萎缩性胃炎的发生[4],而这是发生胃癌的危险因素。但根除H.pylori感染导致GERD发病率增加和已经存在的GERD严重化不仅影响患者的生活质量,是否增加贲门部腺癌的发生率也是需要进行研究的问题。总之,需要进行分析评价在不同情况下或者人群中进行根除H.pylori治疗的相对收益和可能危害,以协助临床选择最佳治疗方案。
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