胸腺肽α1在慢性阻塞性肺疾病稳定期的疗效观察

赵萌

胸腺肽α1在慢性阻塞性肺疾病稳定期的疗效观察

赵萌

目的分析研究胸腺肽α1在慢性阻塞性肺疾病稳定期的疗效。方法将59例慢性阻塞性肺疾病稳定期患者随机分为观察组31例和对照组28例, 对照组给予常规基础治疗, 观察组在对照组的基础上给予胸腺肽α1治疗, 观察记录两组临床疗效及不良反应情况。结果治疗后, 观察组患者发生急性加重次数、急性发作天数和住院天数均明显低于对照组(P＜0.05)；血清CD4 及CD4/CD8比值均明显升高, 两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。结论胸腺肽α1能改善慢性阻塞性肺病患者的肺功能, 免疫功能和临床症状, 提高患者生活质量, 值得临床推广。

胸腺肽α1；慢性阻塞性肺疾病；老年

目前我国正进入老龄化社会, 老年慢性阻塞性肺病(COPD)的发病率和死亡率逐年上升。WHO预计到2020年, 该病将成为全球第3位致死病因, 严重威胁着人们的生命和健康［1］。尽管医学界普遍认为COPD是一种可以治疗的全身性疾病, 但临床中仍然缺乏满意的治疗手段［2］。本文回顾本科2012 年2月～2013年2月期间采用胸腺肽α1治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期患者的情况, 现分析如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 本组患者59例, 所有患者均符合中华医学会呼吸病学会制定的标准；既往无支气管哮喘病史, 支气管舒张试验阴性；6个月内未口服糖皮质激素；1个月内无急性发作病史。其中男39例, 女20例, 年龄60～82岁, 病程1～10年。将全部患者随机分为观察组和对照组。观察组31例, 男17例, 女14例, 年龄61～82岁, 平均72.3岁, 病程1～10 年, 平均(5.0±2.1) 年。对照组28例, 男22例, 女6 例, 年龄60～80岁, 平均71.8岁, 病程1～10年, 平均(4.7±2.0) 年。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治疗方法 对照组给予常规治疗, 包括畅通呼吸道、解痉、祛痰等。观察组在对照组治疗的基础上加用胸腺肽α1, 1.6 mg皮下注射, 3次/周, 2周为一疗程, 治疗4个疗程。若两组患者中有发生COPD急性发作则给予抗感染、祛痰、止咳、平喘等对症处理。

2 结果

2.1 急性发作情况与住院情况比较 治疗后, 观察组患者发生急性加重次数、急性发作天数和住院天数均明显低于对照组(P＜0.05), 见表1。

表1 急性发作情况与住院情况比较(±s)

表1 急性发作情况与住院情况比较(±s)

注：与对照组比较,*P＜0.05

组别 n 急性发作次数(次) 急性发作天数(d) 住院天数(d)观察组 31 11.0±1.3* 8.1±2.0* 21.0±1.1*对照组 28 27.0±0.2 21.0±1.1 38.1±1.0

2.2 两组其他指标比较 观察组较对照组血清CD4 及CD4/CD8比值均明显升高, 两组比较差异有统计学意义(P＜0.05) , 见表2。

表2 两组其他指标比较(±s)

表2 两组其他指标比较(±s)

注：与治疗前比较,#P＜0.05, 与对照组比较,*P＜0.05

组别 n CD4(%) CD8(%) CD4/CD8治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 31 35.11±3.14 43.21±3.17#* 28.11±2.74 25.31±2.40#* 1.25±0.15 1.71±0.32#*对照组 28 34.32±3.19 35.94±3.11 29.18±2.19 30.17±2.63 1.18±0.46 1.19±0.18

3 讨论

慢性阻塞性肺疾病是呼吸系统常见疾病, 常见于老年患者, 因为机体慢性缺氧、疾病全身

炎症反应可致免疫功能下降, 后者又使机体更容易招致感染, 加速肺功能的损害, 增加患者的致残率及死亡率。免疫增强剂能提高机体的免疫力, 减少机体受感染的机会［3］。

T 细胞是淋巴细胞的主要组成部分, 具有多种生物学功能, 可直接杀伤靶细胞, 辅助或抑制 B 细胞产生抗体, 对特异性抗原、促有丝分裂原发生应答反应, 产生细胞因子等, 是机体抵御疾病感染、肿瘤形成的重要因素。CD4代表辅助性 T 细胞(Th) , CD8 代表抑制性 T 细胞( Ts) , CD4、CD8 的相应变化形成 T 细胞调控系统, 机体通过它对抗原发生适当的免疫应答, 以保持对致病因素的正常免疫能力, CD4T 细胞是维持自身免疫耐受的重要因素之一［4］, CD4 /CD8可反映机体的细胞免疫状态。CD4/CD8 下降则表示抑制性 T 细胞增多; 此种变化提示细胞免疫功能低下, 机体处于易感状态。有研究认为外周血 T 淋巴细胞亚群测定是反映机体细胞免疫功能状态的较好指标［5］。CD4/CD8 下降是免疫功能下降的重要指标, 与疾病严重程度和预后不良密切相关［6］。

胸腺肽是一种具有生物活性的多肽类物质, 其由胸腺基质上皮细胞分泌产生, 系构成胸腺淋巴细胞在胸腺特定发育微环境内所必需的一种具有激素作用的细胞因子。胸腺肽主要作用于T淋巴细胞发育成熟阶段, 促进T淋巴细胞生成, 调节T淋巴细胞比例, 刺激NK细胞增殖分化, 增强其活性, 提高IL-2的产生水平与受体表达水平, 增强巨噬细胞的吞噬功能。本组资料中, 观察组在对照组的基础上给予胸腺肽治疗, 结果显示, 观察组患者发生急性加重次数、急性发作天数和住院天数均明显低于对照组(P＜0.05)；血清CD4 及CD4/CD8比值均明显升高,说明胸腺肽治疗在较短时间内即能达到提升细胞免疫功能的目的。因此, 对于COPD患者辅以胸腺肽治疗可提高其免疫功能及增强抗病能力, 减少COPD急性发作的次数, 具有一定的临床价值。

［1］施焕中．慢性阻塞性肺疾病.北京：人民卫生出版社, 2006:391-392．

［2］蔡柏蔷, 肖毅.当代呼吸病学进展.北京：中国协和医科大学出版社, 2008:23-33．

［3］金艳坤, 叶贤伟, 徐艳菊, 等.胸腺肽α1对老年慢性阻塞性肺疾病急性发作患者细胞免疫功能的影响.中国实验诊断学, 2012, 16(12):2268-2269.

［4］许佳, 廖蕴华.T 淋巴细胞亚群及其细胞因子与血管炎.内科, 2007, 2(3): 390-392．

［5］齐国英, 赵鸣武, 李琼芳, 等.慢性阻塞性肺疾病患者周围血中 T淋巴细胞亚群的观察.中华结核和呼吸杂志, 1991, 14(5):311．

［6］包红, 李清华, 邓西平, 等.慢性阻塞性肺病 T 淋巴细胞亚群、免疫球蛋白的测定及临床意义.中国慢性病预防与控制, 2001, 9(4):189．

Observation on curative effect of thymic peptide α1 in treating chronic obstructive pulmonary disease ZHAO

Meng. Liaocheng Second People's Hospital, Liaocheng 252600, China

Objective To observe the clinical effects of thymic peptide alpha1 in treating chronic obstructive pulmonary diseases.Methods59 patients with chronic obstructive pulmonary diseases were randomly divided into observation group(31 cases) and control group(28 cases)．The patients in control group were treated with conventional drugs；the patients in observation group were treated with thymic peptide alpha1 on the basis of conventional drugs．The clinical efficacy of the two groups was observed.ResultsIn the observation group, the number and days of patients with acute exacerbation were significantly lower in comparison with those of the control group(P＜0.05).After treatment with thymosin alpha1, blood CD4 and CD4/CD8 levels were significantly increased(P＜0.05).ConclusionThymic peptide alpha1 is of agreat benefit to immune function of aged COPD patients and is one of the important ways for gaining the ideal therapy effect．

Thymic peptide alpha1; Chronic obstructive pulmonary diseases; Aged

【文献标识码】 【文章编号】1674-9308(2014)01-0006-02

10.3969/J.ISSN.1674-9308.2014.01.003

252600 山东省聊城市第二人民医院呼吸内科