碎石路征—83例薄层CT表现

敖国昆 董 莘 洪 剑

碎石路征—83例薄层CT表现

敖国昆①董 莘①洪 剑①

专题——改进CT、MRI技术不断开拓诊断新领域

编者按：随着CT、MRI的快速发展，成像速度和图像质量明显提高，而扫描序列的改进、软件技术的升级使许多疾病的早期以及快速诊断得以实现。新的3D技术软件使放射学征象显示更为精确，不规则形状立体测量便捷可靠，而影像设备与内镜等其他技术联合应用更进一步提高了诊断准确率。这些临床医学影像方面的探索无疑会促进医学装备的进一步发展。

栏目主编：敖国昆

敖国昆，主任医师，硕士生导师。解放军第309医院放射科主任、总参影像诊断和介入治疗中心主任、中国医学装备协会理事，CT工程技术专业委员会常务副主任委员，中国防痨协会临床专业委员会影像组副组长，解放军放射诊断设备质量安全控制专业委员会付主任委员。曾作为国家访问学者在德国弗赖堡大学研修，长期从事CT、MRI、X射线诊断和介入诊疗工作，在影像诊断和介入诊疗技术方面积累了丰富的经验，尤其擅长各种DSA介入诊断和治疗。主要研究方向：胸部疾病的影像诊断、肿瘤介入治疗、血管病介入治疗及影像设备质量控制。

目的：通过列举导致碎石路征表现各类疾病，比较其薄层CT的表现与组织病理学表现的关系。方法：回顾性的分析309医院放射科CT扫描数据库有关碎石路征报道的胸部薄层CT83例患者资料，对碎石路征表现的病例进行研究。结果：83例均表现为碎石路征的病例，包括感染35例(细菌感染6例，病毒性感染16例，真菌感染1例，混合感染12例)；急性呼吸窘迫综合征(ARDS)4例；急性肺水肿3例；间质性肺疾病(UIP，NSIP)18例；腺癌3例；淋巴管癌病3例；淋巴瘤肺浸润2例；放射性肺炎5例；结节病1例；肺泡蛋白沉积症4例；肺泡出血4例；类脂性肺炎1例。结论：碎石路征是一种非特异性的薄层CT征象，可见于感染性、肿瘤性以及一些原因不明的疾病。如果缩小鉴别诊断范围，则可提示某种疾病的诊断。

碎石路征；磨玻璃影；增厚，小叶间隔

[First-author’s address] Department of Radiology, 309thHospital of PLA, Beijing 100091, China.

碎石路征(crazy-paving pattern)是指薄层CT表现为磨玻璃影背景下重叠有增厚的小叶间隔和小叶内线，类似不规则的碎石路[1-2]。碎石路征区常与较正常的肺区分界清楚，呈地图样轮廓。该征最先报道于肺泡蛋白沉积症的病例，后来发现也见于同时累及间质和气腔的弥漫性肺病，如类脂质肺炎等[3]。为增强对碎石路征的认识，本研究收集83例经临床、实验室、微生物以及病理学检查证实的薄层CT上以碎石路征为主要表现的病例，对其进行回顾性分析。

表1 83例碎石路征病例的病因和薄层CT表现

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年1月至2012年12月在解放军第309医院放射科行薄层CT表现为碎石路征的患者108例，其中83例经临床、实验室、微生物以及病理检查明确了诊断，25例未明确诊断并失去随访，被排除在本研究以外。

1.2 扫描方法

所有患者均经CT扫描，分别采用飞利浦公司Philips Brilliance 16排CT扫描机和日本东芝Aquilion one 320排容积CT机。Philips Brilliance 16排CT扫描参数：管电压为120～140 kV，管电流为250～280 mA，扫描层厚2 mm，层距5～7 mm。Aquilion one 320排容积CT扫描模式：volume采集，X射线管转速为0.5 s/圈，层厚0.5 mm。管电压为80～120 kV，管电流为350～550 mA。扫描范围自肺尖至心脏膈面下，分别用纵隔窗(窗宽400，窗位40)和肺窗(窗宽1000，窗位-700)观察病变。对部分病例做多平面重建(multiplanar reconstruction，MPR)。

2 结果

83例薄层CT表现为碎石路征的病例见表1。其中细菌感染分别通过细菌涂片和(或)培养，特异性血清学试验以及对抗生素治疗良好的反应而确诊；病毒感染是通过特异性血清学试验以及对抗病毒治疗良好的反应而确诊；真菌感染是通过特异性血清血浆1-3-β-D葡聚糖试验、肺穿刺活检真菌涂片和(或)培养以及对抗真菌治疗良好的反应而确诊；混合性感染1个病例同时发现2种以上微生物感染证据；急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)的诊断参照柏林标准，即1周之内急性起病的已知损伤或者新发的呼吸系统症状，低氧血症：P/F＜300且PEEP≥5 cm H2O，不能被心功能不全或液体过负荷解释的呼吸衰竭，胸片显示双肺浸润；急性肺水肿的诊断依据中华心血管病杂志编委会心力衰竭对策专题组充血性心力衰竭诊断和治疗对策；间质性肺疾病的诊断根据经皮肺穿刺活检和(或)硬皮病、皮肌炎、混合型结缔组织病及系统性红斑狼疮的证据而确定；肺腺癌的诊断通过痰细胞学检查和(或)经皮肺穿刺活检确定；癌性淋巴管炎是通过肺内和(或)外恶性肿瘤肺转移的证据而确定；淋巴瘤肺内浸润是根据肺外淋巴瘤的证据，肺内病变对抗感染治疗无效，而随着化学治疗迅速吸收；放射性肺炎是根据放射治疗史而确定；结节病的诊断是根据肺穿刺活检确定；肺泡蛋白沉积症是根据全肺灌洗，PAS染色阳性而确定；肺泡出血的诊断是咯血史，随对症治疗，肺内病变迅速吸收；类脂性肺炎的诊断在痰中发现巨噬细胞内直径5～50 mm的空泡，集合成团，苏丹染色呈深橘黄色，并有相同染色的细胞外小油滴而确诊。

3 讨论

碎石路征是一个非特异性的放射学征象，最初这种征象的出现高度提示肺泡蛋白沉积症，后来发现也见于同时累及间质和气腔的弥漫性肺病，如类脂质肺炎等[3]。薄层CT表现的这些线状影可以是增厚的小叶间隔和小叶内间隔或间质，也可以是某种物质呈线状沉积于腺泡和次级肺小叶边缘气腔内。肺泡蛋白沉积症是气腔性疾病，气腔被含有富磷脂的PAS染色阳性的蛋白所填充[5-6]。在薄层CT上，这些被填充的肺泡形成了磨玻璃样影。而间隔内可有少许炎性细胞浸润或少许纤维组织增生，肺泡间毛细血管扩张充血导致了网状和线条影。交织成网状形成典型的碎石路征[5-7]。而当肺泡内沉积的蛋白样物质完全充满肺泡甚至呼吸细支气管时，肺泡内完全没有气体，可以转变为密度高于磨玻璃样影的实变，其内可见空气支气管征。这种实变内的空气支气管征形态柔软，边缘清晰锐利，不同于纤维病灶内有牵拉扭曲的支气管或恶性肿瘤病灶内的“枯枝征”。病变以增厚的间隔或间隔内增粗的血管为界，边缘呈直线状或成角与正常肺组织分界明显形成所谓地图样外观[2，7]。

外源性类脂性肺炎也是主要累及肺泡腔的病变，是由于慢性吸入油性物质导致的一种疾病。在薄层CT上，可见弥漫性磨玻璃影和实变，有时由于存在大的脂质颗粒和大量的载脂巨噬细胞引起肺泡膨胀，可见脂肪密度区，尤其是在肺的下垂部位[3]。

寻常型间质性肺炎(usual interstitial pneumonia，UIP)的薄层CT表现是胸膜下网状阴影及蜂窝影，从肺尖至肺底，自腹侧到背侧逐渐加重。磨玻璃影可以不明显或不存在，然而一些病例可以表现为局灶性磨玻璃影，重叠有线状、网状影，从而产生碎石路征。在组织学上，UIP通常表现为时间上的不一致性，分别代表不同程度的病变。在同一个显微镜视野内，可观察到正常肺组织、间质性肺炎、纤维化以及蜂窝样不均匀交替区，以胸膜下区最为显著[8]。非特异性间质性肺炎(nonspeeific interstitial pneumonia，NSIP)的薄层CT表现以胸膜下区为主，呈对称的下叶分布，磨玻璃影及蜂窝影可以是不对称性，存在牵拉性支气管扩张，尤其是纤维型NSIP。组织学上，通常表现为时间和空间上一致的间质炎症[9]。虽然许多NSIP是特发性的，但其常伴随着潜在的胶原血管病，包括硬皮病、多发性肌炎、皮肌炎、干燥综合征及类风湿性关节炎。因此，寻找与其相关的异常表现非常重要，其有助于诊断继发性NSIP。提示潜在胶原血管病的表现有食管异常、胸腔和心包积液或胸膜和心包增厚、肺动脉扩张以及骨关节异常[9-10]。

放射性肺炎。通常与放射野一致，并取决于放射治疗的剂量和时间。急性期(4～12周)是弥漫性的肺泡损伤，包括肺泡管和呼吸性细支气管透明膜形成和肺泡腔内充满蛋白样物质的渗出，其对应的是薄层CT上的磨玻璃影。而网状模式则对应于毛细血管充血和间质水肿[11]。

癌性淋巴管炎是指恶性肿瘤细胞沿肺淋巴管的弥漫性浸润并导致梗阻。首先是肿瘤微栓子的血源性播散，随后肿瘤通过微血管壁浸润进入肺间质和淋巴管，然后肿瘤沿低抵抗力淋巴管增殖和播散。然而，约25%的癌性淋巴管炎是转移性肺门淋巴结逆行蔓延的结果[12]。薄层CT表现为支气管血管束、小叶间隔和胸膜下肺间质不规则、结节状或串珠状增厚，分为3种类型：①轴心间质增厚为主，从肺门到周围肺野可见支气管血管束增粗增厚，甚至可见小叶核心增粗，少见或者不见小叶间隔增宽；②周围间质增厚为主，小叶间隔增宽为突出表现，呈条状垂直于胸壁或连成长条状，在肺的中心部分可见因小叶间隔增宽而衬托出多边形的小叶轮廓；③轴心间质及周围间质均增厚[12]。后两型可产生碎石路征。尽管恶性肿瘤病史以及伴随征象，如胸腔积液、淋巴结肿大有助于诊断的确定，但是碎石路征本身对癌性淋巴管炎的诊断并无特异性。

结节病是一种以发生非干酪性肉芽肿性炎症为特征的全身性疾病。虽然最常见的肺实质异常是支气管血管束不规则增厚及沿血管分布的小结节，但是肺泡型结节病可以表现为磨玻璃影和碎石路征[13]。

ARDS是一种以顽固性低氧血症及呼吸窘迫为特点的肺水肿。薄层CT显示双侧实变和磨玻璃状，其他表现如网状和线状密度影亦可见到。某些病例表现为碎石路征，其组织学表现包括肺泡和血管周围的间隙水肿和肺泡被富蛋白液体填充[14]。

肺泡出血包括一系列疾病，弥漫性肺实质出血可以继发于肺毛细血管血流动力学改变，也可以是肺泡壁的损伤[15]。薄层CT显示双侧结节状浸润，实变区、磨玻璃状，碎石路征。

急性肺水肿可以表现为碎石路征，典型的为对称性、蝶翼样沿两肺门分布，通常并有心脏增大，特别是左心房增大的证据。两侧胸腔积液常见[16]。

沿支气管和肺泡壁匍行性生长的肺腺癌(原来称细支气管肺泡癌)通常不破坏肺结构，可以分为孤立型、实变型和弥漫型。涉及碎石路征表现的是弥漫型，其中磨玻璃影对应的是肺泡内低密度物质(糖蛋白)，而叠加的线状影对应的是肺间质的炎症细胞或肿瘤细胞浸润。病变内支气管树僵直，或其他肺野有多发小结节影有助于肺腺癌的诊断[17]。

淋巴瘤肺实质受累的模式，包括从相邻肿大的淋巴结，淋巴结节或肿块直接蔓延；局灶性实变并有支气管充气征；磨玻璃影；伴或不伴远端肺不张，阻塞性肺炎的支气管内肿块和网状间质模式。磨玻璃影和网状间质模式构成了碎石路征[18]。在疾病早期，霍奇金淋巴瘤伴有肺实质浸润经常发生在有纵隔淋巴结增大的病例，而非霍奇金淋巴瘤伴有肺实质浸润可以仅有肺实质受累[18]。然而，复发性淋巴瘤均可发生于无纵隔淋巴结增大的病例，这可能与放射性肺炎、药物相关性肺炎、肺部感染等很难区分[19]。相关的影像学变化与临床、生化和微生物表现往往有助于正确的诊断。

引起碎石路征病毒主要是甲型H1N1流感病毒，薄层CT表现为气腔磨玻璃样模式，可以并有支气管血管周围小片状磨玻璃样改变呈多灶性段或亚段分布[20]。甲型H1N1流感病毒性肺炎明显地表现为支气管血管周围多灶性圆形磨玻璃影，不同于通常并有胸腔积液的周围分布的融合性磨玻璃影的心源性肺水肿。甲型H1N1流感病毒性肺炎无马赛克模式，可以区别于小气道病变。后者通常空气潴留和血流分布异常，常见其他病毒性肺炎，特别是巨细胞病毒肺炎[21]。甲型H1N1流感病毒性肺炎无小叶中心型模式和树芽征，可以与累及次级肺小叶水平细支气管炎和小气道炎症相鉴别。以往报告的季节性流感病毒性肺炎的严重病例大多是合并了细菌性肺炎，表现为大叶性模式而不是甲型H1N1流感病毒性肺炎的多灶性模式。致死性的甲型H1N1流感病毒性肺炎表现为非心源性肺泡损伤或ARDS模式。在常见的AIDS，呼吸上皮的损伤并有毛细血管通透性增加导致了CT和平片上补片样实变，随着病变的进展出现融合的气腔混浊影。病变的位置多位于背侧和基底部。甲型H1N1流感病毒性肺炎引起的AIDS的气腔混浊影多位于周围部，类似于机化性肺炎的表现[21]。甲型H1N1流感病毒性肺炎与SARS有着相似的影像特征，二者均以磨玻璃样混浊区为其显著的影像学特征，均无小叶中叶性结节、树芽征以及纵隔和肺门淋巴结肿大，少见的碎石路征还见于腺病毒感染[20]。

真菌性肺炎可以表现为碎石路征。在免疫妥协患者，特别是白细胞减少症者，碎石路征肺泡出血关系密切。肺隐球菌病薄层CT表现可以为磨玻璃背景下的小叶间隔增厚，通常与肺结节或肿块、段或肺叶的实变同时存在[22]。

细菌性肺炎很少表现为碎石路征。如果存在，为合并肺泡出血或吸收期的表现，并且多为局限性，合并其他微生物感染有时可以表现为碎石路征[23]。有关碎石路征的报告还见于移植物抗宿主病、弓形体病及金罗维氏肺孢子虫感染等[24-25]。

综上所述，碎石路征是一种非特异性的CT征象。可以见于感染性、肿瘤性以及一些原因不明的疾病。尽管如此，熟悉其常见疾病，在特点的临床背景下，允许缩小鉴别诊断范围，甚至提示某种疾病的诊断。

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Study on the crazy-paving pattern: 83 cases of thin-section CT findings

/AO Guo-kun, DONG Xin, HONG Jian// China Medical Equipment,2014,11(10):75-79.

Objective: The purpose of this paper is to illustrate different diseases that cause this crazy-paving pattern and to correlate the thin-section CT findings with the histopathological findings. Methods: A retrospective review of the medical records of our radiological computed tomography database was performed from January 2010 until December 2012,searching for patients reported to have a crazy-paving pattern on a thin-section CT of the chest. In total, 83 patients with a crazy-paving pattern were retained and reviewed. Results: The crazy-paving pattern consists of interlobular septal and intralobular interstitial thickening superimposed on an area of ground-glass attenuation on thin-section CT scans. We identified 83 cases that presented with the crazy-paving pattern, inclould infection(bacterial infection n=6,viral infection n=16,fungal infection n=1,and mixed infection n=12); ARDS n=4; acute pulmonary oedema n=3; interstitial lung disease (UIP, NSIP) n=18; adenocarcinomas n=3; lymphangitis carcinomatosis n=3; lymphoma pulmonary infiltration n=2; radiation pneumonitis n=5; sarcoidosis n=1; alveolar proteinosis n=4; alveolar hemorrhage n=4; lipid pneumonia n=1. Conclusion: The crazy-paving pattern on thin-section CT is a non-specific signs, can be seen in infections, tumor, as well as some cryptogenetic diseases. Nevertheless, familiar with these common diseases, allows us to narrow the differential diagnosis, even prompted the diagnosis of certain diseases in the appropriate clinical setting.

Crazy-paving pattern; Ground-glass opacity; Thickening, interlobular septa

1672-8270(2014)10-0075-05

R814.42

A

10.3969/J.ISSN.1672-8270.2014.10.026

2013-12-18

①解放军第309医院放射科 北京 100091