郑 炜 夏志伟 金 珠 周丽雅 林三仁 丁士刚 黄永辉 段丽萍
(北京大学第三医院消化科,北京 100191)
良性胃息肉检出率变化及临床特点分析
郑 炜 夏志伟*金 珠 周丽雅 林三仁 丁士刚 黄永辉 段丽萍
(北京大学第三医院消化科,北京 100191)
目的 分析良性胃息肉样病变的内镜检出率的变化趋势及其临床特点。 方法 提取2008年1月1日~2012年12月31日的内镜检查结果及经病理证实为良性胃息肉样病变的资料,分析5年的良性胃息肉样病变检出率变化及其不同病理类型者的发病部位、合并上消化道疾病及幽门螺杆菌感染率等特点。 结果 良性胃息肉的胃镜检出率为5.5%(3193/57 723),2008 ~2012 年分别为 4.0%(370/9195)、3.8%(420/11 147)、5.4%(614/11 378)、6.1%(747/12 201)、7.6%(1042/13 802),其检出率逐年增高(χ2=222.516,P=0.000)。胃息肉样病变以胃底/体腺息肉(52.3%,1670/3193)和炎症性息肉(35.0%,1118/3193)多见;单发者居多(59.5%,1900/3193)。增生性息肉和炎症性息肉倾向于各部位均匀分布。增生性和炎症性息肉的幽门螺杆菌感染率(26.7%,60/225和31.6%,353/1118)明显高于胃底/体腺息肉(8.9%,148/1670)(χ2=64.326、234.345,P均=0.000)。 结论 良性胃息肉检出率逐年增加,主要表现在胃腺息肉的增加。不同病理类型者在胃内的分布有差异。增生性息肉和炎症性息肉的发生可能与幽门螺杆菌感染相关的炎症有关。
胃息肉; 胃镜下检出率; 幽门螺杆菌
胃内息肉样病变是胃镜检查中常见的病理现象,基于病理学分类的类别繁多。其中良性病变占多数。目前国内的良性胃息肉样病变检出率及其临床特征缺少大样本的报道。探讨不同息肉样病变的临床特征,并分析胃息肉样病变与其他相关疾病的的关系有助于理解胃息肉样病变的发生机制和病程演变过程。此外,由于部分息肉样病变具有多发、反复生长甚至癌变的趋势,详细的临床特点分析有助于临床选择安全且适当的治疗,避免远期的严重后果发生。我们回顾分析连续5年的大样本胃镜诊断胃息肉样病变3200例的资料,除恶性4例和交界性(类癌)3例外,3193例均为良性。本文分析良性胃息肉样病变检出率的变化及其不同病理类型胃息肉样病变的临床特征。
2008年1月1日~2012年12月31日连续接受胃镜检查的全部患者。
入选病例标准:筛选出内镜下诊断为胃内胃息肉样病变的患者,复习其病理检查结果,经病理证实为良性胃息肉样病变者入选。息肉样病变定义:胃内黏膜表面的隆起性病变,经病理证实病变起源于黏膜上皮层。
排除标准:经病理或超声胃镜证实来源于黏膜下的肿物,包括间质瘤、囊肿、血管瘤,以及静脉曲张等病变;内镜下判断为恶性肿瘤并经病理证实者。
1.2.1 胃镜检查方法 包括常规胃镜及胃镜治疗操作,部分由超声胃镜辅助诊断。2个及以上息肉定义为多发息肉,息肉形态的分型标准采用山田分型。
1.2.2 病理检查方法 经胃镜取黏膜活检,除息肉部位外,在胃体及胃窦部位活检至少各1块。标本经甲醛溶液固定,常规石蜡包埋、切片、HE染色及Warthin-Starry银染色,部分加做多种免疫组化,由资深病理医生做出病理诊断。
1.2.3 病理标准及息肉分类 按照《诊断病理学》标准[1,2]。根据组织病理学表现,将胃息肉分为胃底/体腺息肉、增生性息肉、炎症性息肉、炎性纤维样息肉、腺瘤性息肉(异型增生)、错构瘤性息肉及Peutz-Jepher综合征、幼年性息肉、其他如Chronkite-Canada综合征等。
1.2.4 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)阳性判断标准 胃内任一部位黏膜或息肉标本的Warthin-Starry银染色阳性。
1.2.5 资料分析方法 胃息肉年检出率=(每年胃镜检出良性息肉样病变例数÷当年胃镜检查例数)×100%。总检出率=(胃镜检出良性息肉样病变例数÷胃镜检查例数)×100%。同一病例虽接受多次检查仍按1例统计。有明确胃息肉病理诊断结果者纳入统计学相关性分析。
1.2.6 统计学分析 采用 SPSS13.0软件进行分析。计量资料用±s表示,One-Way ANOVA检验;计数资料采用卡方检验。P<0.05认为差异有统计学意义。
2.1.1 良性胃息肉样病变的内镜检出率及病理类型 纳入接受胃镜检查的患者共57 723例,病理类型构成见表1、2。检出胃息肉样病变3193例,检出率为5.5%。2008~2012年的内镜检出率分别为4.0%、3.8%、5.4%、6.1%、7.6%,良性胃息肉样病变的检出率随时间推近呈逐渐升高(χ2=222.516,P=0.000)。检出率变化较为明显的为胃底/体腺息肉,呈逐渐增长。
表1 2008~2012年胃息肉样病变逐年检出率n(%)
2.1.2 良性胃息肉样病变的人口学特点 良性胃息肉样病变患者中男907例,女2286例,男女比例1∶2.52;年龄14 ~91 岁,(57.2 ±14.5)岁。对胃息肉样病变患者中的主要病理类型者的人口学特征进行分析,不同病理类型之间存在显著性差异(表3)。
2.2.1 良性息肉个数的内镜特征 良性胃息肉样病变中单发者占59.5%(1900/3193)。不同病理类型均以单发多见。对主要病理类型进行分析。胃底/体腺息肉的多发比例明显高于增生性息肉(χ2=43.213,P=0.000)及炎症性息肉(χ2=116.445,P=0.000)(表3)。
表2 年胃息肉样病变的病理类型 (%)
*其他中包括单发和多发胃息肉呈不同病理类型者,共139例,主要包括:单发息肉呈不同病理类型者15例,其中胃底/体腺息肉合并炎症性息肉4例,增生性息肉合并炎症性息肉11例;多发性息肉呈现不同病理类型者124例,包括胃底/体腺息肉合并腺瘤性息肉、炎性息肉1例,胃底/体腺息肉合并增生性息肉和炎性息肉1例,炎性息肉合并腺瘤性息肉1例,胃底/体腺息肉合并腺瘤性息肉1例,炎性息肉合并腺瘤性息肉1例,炎性息肉合并炎性增生性息肉1例,炎性息肉与增生性息肉并发16例,增生性息肉伴腺瘤性息肉1例,胃底/体腺息肉与炎性息肉并发89例,胃底/体腺息肉伴炎性增生性息肉1例,胃底/体腺息肉与增生性息肉并发11例
表3 主要病理类型良性胃息肉样病变患者的人口学特征及病变数量
2.2.2 单发良性胃息肉样病变的胃内分布 单发胃息肉样病变1900例,总体多见于胃体和胃底,占68.9%(1310/1900)。胃底/体腺息肉绝大多数(89.5%,782/874)分布在胃底和胃体;增生性息肉除胃底分布相对较少外,在贲门、胃体及胃窦分布较为平均。炎症性息肉与增生性息肉的分布趋势类似。不同胃息肉的胃内分布特点有明显差异(χ2=372.832,P=0.000)。具体见表4。
表4 不同病理类型的单发胃息肉样病变在胃内分布情况 n(%)
2.2.3 良性胃息肉样病变的形态特征 各类胃息肉的山田分型均以Ⅰ型和Ⅱ型为主(90.6%,2893/3193)。各病理类型息肉的Ⅰ型+Ⅱ型所占百分比为88.2% ~92.8%。
2.2.4 良性胃息肉样病变患者的Hp感染率 见表5。增生性息肉和炎症性息肉患者的Hp阳性率[26.7%(60/225)及 31.6%(353/1118)]明显高于胃底/体腺息肉[8.9%(148/1670)](χ2=64.326、234.345,P 均 =0.000)。
表5 胃底/体腺息肉与增生性、炎症性息肉患者的Hp感染情况 n(%)
2.2.5 胃息肉患者的内镜合并诊断情况 慢性浅表性胃炎者比例最高,占68.3%(2180/3193);其次为慢性浅表性胃炎合并反流性食管炎,占14.6%(466/3193)。而合并胃溃疡者甚少(0.1%,3/3193)。且不同病理类型息肉样病变之间结果均大致如此。3193例胃息肉的合并诊断情况见表6。
表6 不同病理类型胃息肉的合并诊断 n(%)
将贲门区、胃底及胃体统归为近端胃,将移行部以远包括胃窦归为远端胃。单发胃底/体腺息肉的近端胃黏膜病理中,萎缩性胃炎的比例明显低于炎症性息肉及增生性息肉;而正常胃黏膜表现者明显多于后两者。胃底/体腺息肉、炎症性息肉、增生性息肉的单发胃息肉样病变在近端胃的胃黏膜浅表性炎症和萎缩性炎症构成比差异有显著性(χ2=12.914,P=0.002),在远端胃差异无显著性(χ2=2.433,P=0.296)。见表 7。
表7 单发胃息肉样病变患者胃内不同部位的胃黏膜炎症类型 n(%)
依据我国学者的分类[1],良性胃息肉样病变分为胃底/体腺息肉(表现为腺体增生)、炎症性息肉、增生性息肉(表现为小凹上皮增生)、炎症性纤维性息肉、错构瘤性息肉以及肿瘤性息肉(包括各种腺瘤性息肉),前3种多见。本研究的分析显示:胃腺息肉、炎症性息肉和增生性息肉构成了良性胃息肉样病变的绝大多数;腺瘤性息肉检出率较低。与以往多数报道一致[3,4]。但以往研究中较少提及同一患者胃内的多个息肉样病变分属不同病理类型的情况,本研究显示占胃息肉患者的4.4%(139/3193)。病理检查中,也可见一个息肉中同时存在不同病理成分的情况,例如在炎症性息肉可以见到伴有明显小凹上皮增生的表现,在胃底/体腺息肉中也可以存在明显的炎症成分,有时很难确定哪一组分是息肉原发的病理类型。而这类患者的发病原因可能更为多元化。
检查检出息肉的患者中女性多于男性,男女之比为1∶2.5,与以往报道类似[5,6]。本组年龄平均57岁,与以往报道类似[4]。
良性胃息肉样病变的胃镜检出率各家报道不一,为 1.2% ~5.0%[6~9]。国内文献报道的样本量均较小。本研究分析了最近连续5年的胃镜资料,总体胃息肉检出率为5.5%(3193/57 723),随时间的推近,胃息肉的内镜检出率呈明显上升趋势,其变化有统计学意义。胃息肉发病上升的趋势值得分析和重视。本研究分析表明:胃底/体腺息肉所占的比例上升,而增生性息肉的比例下降明显,不同年度之间的差异有显著性意义。提示胃息肉样病变的发病特点随时间的推移可能已经发生变化。本组胃底/体腺息肉1670例(占全部良性胃息肉样病变的52.3%),增生性息肉 225 例(7.0%),炎性息肉1118 例(35.0%),炎性增生性息肉19 例(0.6%)。
胃底/体腺息肉系正常腺体增生形成的隆起性病变,与质子泵抑制剂的长期应用、胃泌素水平升高有关。近年的文献显示[10],反流性食管炎的发病逐年升高,质子泵抑制剂的临床应用增加,而胃底/体腺息肉的检出率增加是否与此有关,需加以关注。但本项调查并未显示出胃底/体腺息肉的反流性食管炎合并诊断率高于其他息肉。胃底/体腺息肉倾向于多发,虽然平均直径并不是很大,但因息肉数量多,内镜治疗常需反复进行。胃腺息肉患者中女性明显多于男性,是否与女性患者应用避孕药物有关,需要进一步探讨。近年我国居民的饮食结构有所变化,饮食结构对胃息肉的发生是否有影响,需进一步加以研究。本研究显示腺息肉患者的近端胃黏膜萎缩性炎症比例明显低于其他息肉类型,而正常黏膜的比例高于其他息肉类型,提示该息肉的发生与炎症因子的相关性弱于其他炎症类型。
很多学者认为增生性息肉和炎症性息肉是长期慢性炎症刺激黏膜过度增生、反复修复的结果。导致胃黏膜炎症的病因如Hp感染可能与炎性息肉及增生性息肉的发生有关[9]。Hp感染可以导致胃黏膜活动性炎症,此过程中释放的炎症介质,包括白介素1及肝细胞生长因子,对胃黏膜上皮的增生均有刺激作用;而Hp感染导致胃窦黏膜炎症的过程中胃泌素水平升高,对胃上皮细胞的增生也有一定的刺激作用。因此Hp感染所造成的促上皮增生作用可能不仅限于胃窦黏膜局部,对胃体黏膜的增生也有一定的刺激作用。本研究显示炎症性息肉的Hp感染率最高,达31.6%(353/1118);其次是增生性息肉,为 26.7%(60/225),明显高于胃底/体腺息肉。上述2种息肉的Hp感染率,与同年龄段的胃炎患者接近,支持炎症性息肉和增生性息肉与Hp感染相关的观点。而且其胃内分布倾向于近端胃和远端胃的均衡分布,也支持上述理论。因此,证实为炎症性息肉或增生性息肉并伴有Hp感染时,可以先治疗Hp相关性胃炎等疾病,观察息肉变化。随着Hp感染的消失,局部的刺激增生作用消退,较小的炎症性息肉可能在根除Hp治疗后缩小甚至消失。这类患者即使已经进行了内镜下切除治疗,也应该重视对Hp的根除,以免后续的息肉形成或复发。目前认为,直径0.5 cm以上的息肉应该早期进行内镜下治疗。以往的报道中,增生性息肉的Hp感染率 76%[11],而本组仅有26.7%(60/225),这可能与近年来幽门螺杆菌的感染率逐渐下降有关。本研究也同样显示增生性息肉的检出率呈下降趋势。虽然增生性息肉报道的癌变率较低,但对于体积较大的息肉,一方面因息肉可能合并炎症或由于体积过大,供血出现问题,息肉表面可能破溃导致出血,需尽快切除并全面评价其病理表现。腺瘤性息肉和异型增生息肉所占比例虽小,但因其与胃癌发病关系密切,一直广受重视。
本文的分析还显示贲门区的炎症性息肉和增生性息肉比例也较高,而此部位的炎症(胃食管反流)导致损伤较多见,但Hp感染较少分在贲门区。提示各种类型的炎症刺激和损伤均可造成胃黏膜的增生性改变。
胃息肉发生部位依次为胃体、胃底及贲门、胃窦。其中胃底/体腺息肉多发生于近端胃,即胃底及胃体,而增生性息肉的胃内各部位分布趋势均等。息肉直径多<1 cm,本组<1 cm者占95.4%(3046/3193)。
胃息肉中还可见到多种病理类型的息肉,所占比例均较小,但多种病理表现并存可能提示其发生机制复杂。本研究中可见多种息肉与异型增生和腺瘤合并存在,而息肉伴异型增生和腺瘤成分者癌变风险增加。所以,当发现胃内多发息肉时,对不同息肉应分别进行病理分析。腺瘤性息肉或伴有异型增生的息肉,需要确认是否完全切除并随诊[12]。
综上,本文分析了大宗胃镜资料的胃息肉检出率变化,结果显示,胃良性息肉样病变的胃镜检出率逐渐增加,主要以胃腺息肉为主,该类息肉患者的近端胃黏膜病理与炎症性和增生性息肉不同,倾向于正常胃黏膜和非萎缩性炎症为主。这与近年来幽门螺杆菌感染率的下降趋势相符合,而与幽门螺杆菌感染关系密切的炎症性息肉和增生性息肉检出率也相应出现逐渐下降趋势。胃腺息肉患者的息肉呈现多发倾向,患者因恐惧息肉癌变,往往反复胃镜检查并治疗。但胃腺息肉多数体积较小,且无明显癌变倾向,除较大息肉外,直径0.5 cm以下的息肉可不必过度治疗。对于应用质子泵抑制剂治疗的患者,停用该药可能会抑制息肉的继续出现,较小的可能会消退。而其中部分患者的多发胃腺息肉是家族性结肠息肉病,应注意患者结肠可能存在的腺瘤病变[13]。但对位于远端胃息肉和贲门部的息肉,炎症性和增生性息肉的可能相对较大,应及时内镜治疗并强化后期的针对幽门螺杆菌治疗。增生性息肉,特别是直径>1 cm的息肉,存在癌变的可能性[14],应及时治疗。
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(责任编辑:王惠群)
On Detection Rates of Benign Gastric Polyps and Their Clinical Characteristics
ZhengWei,XiaZhiwei,JinZhu,etal.DepartmentofGastroenterology,PekingUniversityThirdHospital,Beijing100191,China
XiaZhiwei,E-mail:xiazhiwei@medmail.com.cn
ObjectiveTo analyze the clinical characteristics and endoscopic detection rate of benign gastric polyps.MethodsClinical data of cases of benign gastric polyps diagnosed by endoscopy and biopsy from January 2008 to December 2012 were reviewed.Changes of detection rateswithin 5 yearswere analyzed.The sites of lesions,coexistentupper gastrointestinal diseases,andHelicobacterpyloriinfection rates of various pathological polyps typeswere studied.ResultsThe overall detection rate of benign polyps via gastroscopy was5.5%(3193/57 723),with a rising trend from 2008 to 2012(χ2=222.516,P=0.000),namely 4.0%(370/9 195),3.8%(420/11 147),5.4%(614/11 378),6.1%(747/12 201),and 7.6%(1042/13 802).The gland polyps at gastric body or fundus(52.3%,1670/3193)and inflammatory polyps(35.0%,1118/3193)were mostly detected types.Most polyps were single-lesioned(59.5%,1900/3193).Hyperplastic polyps and inflammatory polyps tended to be well-distributed in stomach and possessed a higherH.Pyloriinfection rate(26.7%,60/225 and 31.6%,353/1118)compared with gland polyps at gastric body or fundus(8.9%,148/1670,χ2=64.326 and 234.345,P=0.000 and 0.000).ConclusionThe detection rate of benign gastric polyps,mainly gastric gland polyps,is increasing.The distribution of polyps is differentaccording to pathological types.The inflammatory polyps and hyperplastic polyps are likely related toH.pyloriinfection.
Gastric polyps;Gastroscopic detection rate;Helicobacterpylori
R735.2
A
1009-6604(2014)08-0686-06
10.3969/j.issn.1009 -6604.2014.08.005
* 通讯作者,E-mail:xiazhiwei@medmail.com.cn
2013-12-06)
2014-06-17)
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