益生菌与哺乳动物肠道的协同进化从根本上改变了哺乳动物的生理功能。An等报道,肠道脆弱拟杆菌(Bacteroides fragilis)通过提供独特的抑制性鞘脂类(sphingolipids)来补充宿主的内源性脂质抗原环境,从而调节宿主体内恒定型自然杀伤T细胞(invariant natural killer T cells,iNKT细胞)的内稳态。这个过程发生在生命的早期,并能有效地阻碍新生儿发育过程中iNKT细胞的增殖,因此结肠的iNKT细胞总数到成年期受到限制,使宿主免于罹患实验性iNKT细胞介导的、由噁唑酮诱导的结肠炎。对于缺乏细菌鞘脂类的新生小鼠,脆弱拟杆菌糖鞘脂类(以GSL-Bf717孤立峰为例,分子量717.6)治疗能减少结肠iNKT细胞数量并且保护成年鼠免于发生噁唑酮诱导的结肠炎。以上研究结果表明,GSL-Bf717及类似分子的独特移植作用能通过破坏iNKT细胞激活来治疗自身免疫性疾病和过敏性疾病。