初次急性ST段抬高型心肌梗死再灌注心律失常发生的时间和特点

王哲颖 丁玉瑛 孙剑锋 王 锐 刘同库 (吉林省油田总医院心内一科，吉林 松原 38000)

再灌注心律失常(RA)指发生在梗死相关动脉(IRA)开通，实现血运重建即血流重新灌注缺血的心肌后出现的心律失常。RA发生在闭塞血管开通后很短的时间内。然而，具体发生在血管开通后的多长时间发生心律失常和心律失常持续时间尚无确切报道。本文在研究了因初次患急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)入院行急诊冠状动脉介入治疗(PCI)开通IRA的患者，观察了紧急血运重建开通IRA后发生RA的发生时间和特点。

1 资料与方法

1.1 研究对象 选择2006年1月至2012年1月因初次STEMI入院行急诊PCI开通IRA的326例患者，均为症状发生到PCI开始时间在12 h之内和无PCI禁忌证的患者，其中男216例(66.3%)，女 110例(33.7%)，年龄 37～81〔平均(61.7±9.2)〕岁。其中合并高血压179例(54.9%)，合并糖尿病161例(49.4)，吸烟 182例(55.8%)。心电图示 ST段抬高≥2.0 mm(0.2 mV)的部位是下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF)214例(65.6%)，前间壁(V1～V4)和广泛前壁导联(V1～V6)112例(34.4%)。入选标准符合《中华医学会心血管病学分会2010年急性心肌梗死诊断和治疗指南》的标准〔1〕，同时冠状动脉造影示无侧支循环形成的STEMI。

1.2 方法 入选者常规冠状动脉造影(CAG)后行直接PCI治疗。常规桡动脉入路，补充肝素钠到100 U/kg。选择适宜的指引导管(常用6.0F的指引导管)到位后，常规应用较软的导丝(BMW或Runthrough导丝等)通过病变，应用2.0×15 mm或2.0×20 mm的球囊扩张病变。从发病到球囊扩张时间为(3.0 ～7.5)h，平均(4.8±1.1)h。

1.3 观察指标 观察和记录球囊扩张开通IRA，出现前向血流TIMI 2级或2级以上时到出现RA的时间、RA发生频率、RA的类型和持续时间;RA与IRA的关系。

1.4 统计学处理 应用SPSS19.0软件进行分析，计量资料以s表示，比较用t检验;计数资料比较用χ2检验。

2 结果

2.1 RA生率 326例STEMI患者接受直接 PCI治疗的成功为100%，其中272例(83.4%)发生了RA。

2.2 RA发生时间 IRA血管开通出现TIMI血流2级或2级以上时到RA出现的时间5～69 s，平均(21.8±13.9)s;RA持续时间30 s～12 min，平均(5.6±4.7)min;

2.3 再灌注心律失常的特点 右冠状动脉(RCA)为IRA 159例中，156例(98.1%)发生RA;RCA血管开通到RA出现时间5～56 s，平均(19.08±13.9)s;左前降支(LAD)为 IRA 者 112例，发生 RA 72例(64.3%);LAD血管开通到 RA出现时间20～69 s，平均(36.1±9.7)s;左回旋支(LCX)为 IRA 者55例，发生RA的44例(80.0%)，LCX血管开通到RA出现时间10 ～62 s，平均(19.1±9.3)s。

2.4 RA的类型 RCA和LCX为IRA者214例，发生缓慢型RA(显著窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞、房室传导阻滞、室性逸搏心律或交界区性逸搏心律)200例(93.5%)，39例同时出现了室性早搏，9例发生了心室纤颤(DC除颤转复成功);LAD为IRA者112例中，发生快速型RA 72例(64.3%)(室性早搏、阵发性室心动过速、窦性心动过速、室上性心动过速或房扑房颤)，无缓慢性心律失常发生。

3 讨论

RA是指因各种病因(动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成、持续性冠状动脉痉挛或栓塞等)致冠状动脉的某个分支(RCA、LAD或LCX)发生急性闭塞导致前向血流中断，所供应的心肌发生缺血缺氧和坏死，当采用药物溶栓、经皮冠状动脉腔内血管成形术(PTCA)等方法使闭塞的冠状动脉再通及冠状动脉痉挛的缓解等恢复心肌血液再灌注时所发生的心律失常。在静脉溶栓的年代，定义为溶栓后2 h内发生的心律失常为RA。PCI时代可以直接观察到开通IRA恢复血流RA的发生时间、性质和特点。

心肌梗死(AMI)后发生RA与氧自由基爆发量的增加、心肌细胞内钙离子超载、细胞内钾离子丢失和快速不均匀恢复导致缺血区域的膜电位水平降低、0相除极速率减慢、动作电位时程延长、传导减慢，加上舒张期损伤电流的存在，易于发生折返激动而触发心律失常。心肌缺血以后，超负荷的水钠、钙离子大量进入细胞内，导致细胞内水肿和钙离子超载，肌原纤维断裂，线粒体肿胀，细胞内ATP合成减少，钠-钾-ATP泵功能下降，排钠转钾能力减低，使膜电位恢复水平下降，使异位起搏点的自律性增高。故RA的主要发生机制可总结为:①自律性异常;②触发活动;③折返激动;④损伤电流;⑤交感神经兴奋性增高，可降低室颤阈值，易发生室性心律失常;⑥室颤阈值降低;⑦膜电位负值减少，可使0相上升速度减慢，出现束支阻滞、房室阻滞等。下壁或后壁 STEMI多发生缓慢性 RA，与Bezold-Jarisch反射有关等〔2〕。由于心脏下壁和后壁的心肌分布较多的压力感受器，再灌注损伤导致心肌下壁水肿，刺激压力感受器，反射性的使迷走神经兴奋，抑制窦房结和房室结，引起缓慢性心律失常。

本文资料显示RA多是一过性的。持续3 min以上的心律失常就有危及生命的可能，如持续性窦性停搏或室性缓慢的逸搏心律。PCI治疗下壁STEMI，置入右室临时起搏电极和行右室抑制型按需心室起搏(VVI)，对于减小缓慢性RA的危险性有帮助。已有研究〔3〕表明，在PCI术中应用缺血后处理(亦称缺血后适应)，通过30 s再灌注/30 s再缺血反复短暂地进行处理，可有效使急性缺血的心肌缓慢复氧，可减少突然复氧时氧自由基的大量爆发，或通过刺激体内抗氧化剂及自由基清除剂的释放而发挥减轻氧化应激、抑制钙超载、保护血管内皮功能、抑制炎症反应过程等机制挽救心肌细胞和减少RA发生。缺血后处理的概念首先于2003年由Zhao等〔4〕首次提出。Zhao等〔4〕和Kin等〔5〕分别在动物 AMI模型中，在再灌注即刻进行30 s和10 s的再灌注/再缺血交替3次之后持续灌注3 h，发现AMI面积在缺血后处理组明显减少。刘同库等〔3〕表明缺血后处理有显著的心肌保护和减少RA发生率的效果。应用自由基清除剂及抗氧化剂，如过氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和维生素C等均有减少RA发生的作用。

1 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南〔J〕.中华心血管病杂志，2010;38(8):675-87.

2 孙澍宇，何瑞荣.Bezold-Jarisch反射的生理机制与病理生理意义〔J〕.生理科学进展，1989;20(2):114-5.

3 刘同库，Ajay KM，丁福祥.心肌缺血后处理对急性ST段抬高型心肌梗死再灌注损伤的保护作用〔J〕.中华心血管病杂志，2011;39(1):35-9.

4 Zhao ZQ，Corvera JS，Halkos ME，et al.Inhibition of myocardial injury by ischemic postconditioning during reperfusion:comparison with ischemic preconditioning〔J〕.Am J Physiol Heart Circ Physiol，2003;285(2):H579-88.

5 Kin H，Zhao ZQ，Sun HY，et al.Postconditioning attenuates myocardial ischemia-reperfusion injury by inhibiting events in the early minutes of reperfusion〔J〕.Cardiovasc Res，2004;62(1):74-85.