导管消融室性心律失常的现状和未来

马坚，刘旭

述评

导管消融室性心律失常的现状和未来

马坚，刘旭

运用导管消融的方法治疗室性心律失常已经广泛用于临床。术前运用心电图、心脏超声、计算机断层摄影术（CT）和磁共振成像（MRI）等辅助检查手段和起搏标测、激动标测、基质标测、电压标测和起搏拖带等标测方法，对判断室性心律失常的发生机制、起源点位置和制定合理的室性心律失常导管消融策略具有很大的帮助。导管消融治疗特发性室性心律失常，成功率高、风险和并发症发生率低，目前已成为一线治疗。而对于疤痕介导性室性心律失常，导管消融只是药物治疗和植入型心律转复除颤器（ICD）治疗的辅助手段。目前导管消融治疗室性心律失常的临床终点和对患者的临床长期受益，还需要进行前瞻性、随机的多中心研究。

导管消融；室性心律失常

当今，导管消融是治疗室性心律失常的一个重要方式。近十年来，随着设备技术的进步和对室性心律失常发生机制认识的加深，使得导管消融可以治疗多种不同类型的室性心律失常[1-3]。对于特发性室性心律失常，导管消融成功率高、风险和并发症发生率低，目前已成为一线治疗。而对于心肌梗死后[4,5]、致心律失常性右心室心肌病[6]、外科手术后[7]、非缺血性心肌病[8]和结节病[9]等器质性心脏病患者的疤痕介导性室性心律失常，导管消融只是药物治疗和植入型心律转复除颤器（ICD）治疗的辅助手段。针对患者疾病本身和室性心律失常发生机制的不同，需要制定合理的导管消融策略。

1 室性心律失常的发生机制和标测方法

1.1发生机制：2009年欧洲心律协会/美国心律学会（EHRA/HRS）[10]发布的导管消融室性心律失常专家共识，将室性心律失常的发生机制分为：局灶性和疤痕介导性。局灶性室性心律失常发生机制再分为触发、自律和微折返，而疤痕介导性室性心律失常发生机制则为大折返。局灶性室性心律失常由于其发生机制的原因，其通过心室起搏不容易诱发，必要时（静脉）滴加异丙肾可增加诱发成功率。同时镇静药物可减少局灶性室性心律失常的发生机率，所以对于局灶性室性心律失常的患者，应减少镇静药物的应用。疤痕介导性室性心律失常，可通过心室起搏诱发和终止，同时运用起搏拖带的方法证实其发生机制为大折返。

1.2标测方法：目前室性心律失常的标测方法，主要有激动标测、起搏标测、电压标测、基质标测和起搏拖带五种方法。通过激动标测，依靠单级或是双极电图标测局灶室性心律失常的最早激动点，同时结合该点的起搏标测评分[11]，寻找局灶性室性心律失常的起源点。对于不能诱发、持续时间短无法标测或是血流动力学不稳定、患者不能耐受的疤痕介导性室性心律失常，通过电压标测寻找介于致密疤痕区（＜0.5 mV）和健康心肌（＞1.5 mV）两者之间的折返关键区域[5]，并结合基质标测标测窦律或是持续心室起搏下心肌舒张期电位或是晚电位，有利于帮助确定折返环的关键峡部，指导导管消融。而对于心动过速周期和血流动力学稳定，患者可以耐受的疤痕介导性室性心律失常，通过标测心动过速舒张中期电位，或是起搏拖带后的联律间期与心动过速周长的差值（PPI-TCL）和起搏信号距离QRS波群的时间（St-QRS）占整个心动过速周长的比值，可以确定起搏点是否处于折返环的关键峡部[12]。近些年来，随着三维系统的发展，室性心律失常下应用点对点激动标测[13]、篮状电极标测[14]和非接触式球囊标测[15]的方法，判断室性心律失常的机制，寻找局灶性室性心律失常的起源点和疤痕介导性室性心律失常关键折返峡部更加便捷，使得手术时间和放射线剂量较二维时代明显缩短和减少。

2 特发性和疤痕介导性室性心律失常的导管消融

目前导管消融治疗室性心律失常，临床上应用的消融能源主要为射频和冷冻，超声、微波或是激光也可作为导管消融的能量来源，但目前还未应用于临床[16,17]。

2.1特发性室性心律失常：是指与疤痕无关的，有或无器质性心脏病患者发生的室性心律失常。多数特发性室性心律失常发生机制为局灶性，少数为分支间大折返。根据起源点不同，可以将特发性室性心律失常分为：流出道瓣上或瓣下、瓣环、乳头肌和分支起源等多种类型。由于特发性室性心律失常多数为局灶性，近年来，众多学者发表文章[18-20]，根据室性心律失常发生时的体表心电图判断起源点位置。但是值得注意的是，由于体表导联贴放位置差异、心脏转位、胸廓畸形等原因，可以造成体表心电图对于特发性室性心律失常起源点的错误判断。局灶性特发性室性心律失常，70%起源于右心室流出道，少部分起源于左心室流出道，主动脉窦或是肺动脉等位置。但是随着对主动脉窦和肺动脉解剖认识的不断加深，近些年来，起源于主动脉窦或是肺动脉的特发性室性心律失常越来越多。Asirvatham等[21]通过603例心脏解剖发现，57%的主动脉瓣上及74%的肺动脉瓣上存在着心肌延伸。与肺静脉内的心肌可能触发房颤相似，主动脉及肺动脉瓣上的心肌延伸，也可能触发室性心律失常。由这些延伸的心肌触发的室性心律失常，多数可记录到与窦律相比，电位反转的高频、尖锐峰电位[22]领先QRS波群。消融峰电位，可治疗起源于主动脉窦或是肺动脉的室性心律失常。但是值得注意的是，由于瓣上延伸心肌少，于该部位行起搏标测时，通常起搏图形与自发的室性心律失常图形很难相似。激动标测对于起源于主动脉窦或是肺动脉的室性心律失常比起搏标测更为重要。同时，由于优势传导通路的存在，起源于主动脉窦或是肺动脉的室性心律失常，心电图可表现为右心室流出道起源，造成靶点位置的错误判断。当右心室流出道标测未找到理想靶点、消融后心电图形态改变或是消融无效的患者，需要考虑主动脉窦或是肺动脉起源的可能性。局灶性特发性室性心律失常，通过起搏标测、激动标测和三维电解剖标测，运用盐水灌注或是非盐水灌注的方法，多数患者可以通过心内膜消融成功。而少部分患者，由于起源点位置深或是靠近心外膜，消融损伤不能透壁或达到心外膜，所以需要进行心外膜消融[23]、双极消融[24]或是针状导管射频消融[25]。由于右心室流出道游离壁心肌薄弱、对于该位置起源的室性心律失常，消融功率不宜过高（最大30 W），避免消融造成流出道心肌破裂，引起心包填塞。同时主动脉窦起源的室性心律失常，在进行消融前需要进行造影，确定消融位置距离冠状动脉开口至少超过5 mm，同时放电过程中运用影像或是心内超声实时监测导管位置，避免损伤冠状动脉。导管消融特发性室性心律失常成功率高、风险和并发症发生率低，目前已成为一线治疗。

2.2疤痕介导性室性心律失常：对于心肌梗死后[4,5]、致心律失常性右心室心肌病[6]、外科手术后[7]、非缺血性心肌病[8]等器质性心脏病造成的疤痕介导性室性心律失常，多数发生机制为大折返，仅有少部分为局灶性。疤痕介导性室性心律失常，折返环路复杂，造成患者可以呈现不同形态、不同频率、血流动力学稳定或是不稳定的多种类型室性心律失常。由于上述原因，对于疤痕介导性室性心律失常，在进行导管消融之前，需要进行全面的检查，例如心电图、冠状动脉造影、心脏超声、计算机断层摄影术（CT）和磁共振成像（MRI）等检查明确梗死和疤痕位置，以便手术的顺利进行。术中通过基质标测、起搏拖带和电压标测，并结合术前检查，对室性心律失常的关键折返峡部或是出口进行导管消融。由于疤痕介导性室性心律失常发生机制主要为大折返，所以起搏标测和激动标测对于确定室性心律失常的关键折返峡部意义不如特发性室性心律失常大。由于折返环路复杂，目前对于疤痕介导性室性心律失常，消融终点的定义还存在不小的争议。同时由于术后较高的复发率，导管消融治疗疤痕介导性室性心律失常只是药物治疗和ICD治疗的辅助手段。

3 导管消融室性心律失常亟待解决的问题

尽管导管消融室性室性心律失常，目前已经广泛用于临床。但是还有诸多问题需要解答。

3.1遗传性心律失常综合征的导管消融：研究表明部分Brugada综合征、长QT综合征[26，27]和特发性心室颤动[27,28]等遗传性心律失常综合征患者，通过导管消融局灶起源点的心肌或是浦肯野纤维，可减少局灶起源室性早搏引起的多形性室性心动过速（室速）和室颤，避免ICD的过度放电，提高患者生活质量。但是这些研究结果均来自国际上室性心律失常消融经验丰富的临床中心，同时样本量不大。导管消融遗传性心律失常综合征是否降低了发病率和病死率，还需要进一步研究。

3.2左心室特发性室速的导管消融：维拉帕米敏感性左心室室速，是一种最常见的左心室特发性室速，其最早于1979年由Zipes提出[29]。维拉帕米敏感性左心室特发性室速，可通过心室或是心房起搏诱发、起搏拖带和终止，证实发生机制为大折返。日本学者Nogami等[30]研究发现在室速时可记录到舒张中期电位（P1）和收缩前期电位（P2），并证实P1电位为构成室速的关键电位，消融P1电位可终止室速并使室速无法诱发。但是，对于该类室速的发生机制和折返环路构成，目前还存在争议。随着三维电解剖标测技术的发展，可以帮助更好的发现和阐述维拉帕米敏感性左心室特发性室速的发生机制。

综上所述，导管消融室性心律失常的长期有效性；与药物和ICD治疗相比，导管消融室性心律失常的成本效益比等问题，今后还需要单中心或是多中心、前瞻、随机对照研究。同时探讨导管消融室性心律失常的安全性、有效性和必要性。导管消融室性心律失常任重道远。

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2014-10-09)

（编辑：梅平）

100037 北京市，中国医学科学院 北京协和医学院 阜外心血管病医院 心律失常诊治中心

马坚 主任医师 博士 博士研究生导师 主要从事心律失常导管消融研究 Email:majianfuwai@163.com 通讯作者：马坚

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1000-3614（2014）11-0861-03

10.3969/j.issn.1000-3614.2014.11.001