感染性心内膜炎86例临床分析

李心畅

（大庆油田总医院心内科，黑龙江 大庆 163001）

感染性心内膜炎86例临床分析

李心畅

（大庆油田总医院心内科，黑龙江 大庆 163001）

目的分析感染性心内膜炎患者的临床特点及治疗转归情况。方法回顾性分析86例感染性心内膜炎患者的临床资料，包括心脏基础疾病、临床特征、实验室检查、超声心动图检查和治疗转归等。结果86例患者中71例（82.6%）有心脏疾病，81例（94.2%）患者有发热症状，78例（90.7%）患者心脏有杂音，白细胞增高65例（75.6%），47例（54.7%）患者血培养阳性。86例患者均做超声心动图检查，83（96.5%）例检查到赘生物。70例（81.4%）患者治疗后痊愈或好转，16例（18.6%）患者死亡。结论超声心动图检查和血培养有助于感染性心内膜炎的早期诊断，以便于尽早治疗。

感染性心内膜炎；诊断；临床分析

心内膜如有微生物（包括细菌、病毒、真菌等）感染，在瓣叶上形成赘生物，并延伸至腱索、心室、心房、室间隔的内膜。另外，一些心外的先天性血管疾病，如主动脉缩窄、动脉导管未闭也可出现上述病理变化而产生临床症状，总称为感染性心内膜炎（IE）[1-2]。感染性心内膜炎大部分是链球菌或葡萄球菌。近年来由于普遍地使用广谱抗生素，致病菌种已明显改变，几乎所有已知的致病微生物都可引起本病。各种条件致病菌亦明显增多[3]。本文收集了2011年2月至2012年12月在我院治疗的86例感染性心内膜炎患者的临床资料，分析了这些患者的临床特征、治疗结果等情况。

1 资料与方法

1.1 临床资料

86例患者均为我院2011年2月至2012年12月收治的感染性心内膜炎患者。其中男59例，女27例。年龄22～69岁，平均（45.5±6.5）岁。40岁以下16例，40～60岁36例，60岁以上34例。

1.2 诊断标准

主要标准：血培养阳性2次以上；超声心动图检查有赘生物、新的瓣膜关闭不全。次要标准：基础心脏病；发热；栓塞；免疫反应；病原学证据血培养（阳性），但未达主要标准；超声符合IE，但未达主要标准。

2 结 果

2.1 患者基础疾病

86例患者中71例（82.6%）有心脏疾病，分别为：风湿性心脏瓣膜病33例（38.4%），先天性心脏病28例（32.6%），二尖瓣脱垂伴关闭不全4例（4.7%），瓣膜退行性变3例（3.5%），人工瓣膜置换术后3例（3.5%）。15例（17.4%）患者无任何心脏基础疾病。

2.2 患者临床表现

发热为患者最常见症状，81例（94.2%）患者有发热症状，亚急性者常为弛张性低热或间歇性发热，头痛、背痛、肌肉关节痛常见，有些仅有全身乏力、食欲不振和体质量减轻等非特异性症状。急性者可有高热伴寒战。

78例（90.7%）患者心脏有杂音，其中9例（10.5%）患者原先无杂音而新出现杂音，24例（27.9%）患者原有杂音性质发生改变者。急性者要比亚急性者更易出现杂音和性质变化，或出现新的杂音。15例（17.4%）患者动脉栓塞。脾大39例（45.3%），贫血53例（61.6%）。

2.3 实验室检查

白细胞增高65例（75.6%）。64例患者做C反应蛋白检查，35例（40.7%）增高。蛋白尿67例（77.9%），镜下血尿61例（70.9%）。

血培养结果：所有患者均做血培养。47例（54.7%）阳性，其中草绿色链球菌23例（26.7%），金黄色葡萄球菌11例（12.8%），其他链球菌9例（10.5%），粪肠球菌2例（2.3%）、革兰阴性杆菌2例（2.3%）。

2.4 超声心动图检查

86例患者均做超声心动图检查，83（96.5%）例检查到赘生物。累及主动脉瓣39例（45.3%），累及二尖瓣30例（34.9%），累及三尖瓣10例（11.6%），累及肺动脉瓣4例（4.7%）。

2.5 治疗和转归

86例患者均先进行内科治疗，27例患者内科抗感染治疗后接受手术。70例（81.4%）患者治疗后痊愈或好转，16例（18.6%）患者死亡，死亡原因：11例死于心力衰竭，2例死于肾功能衰竭，2例死于脑出血，1例猝死。

3 讨 论

感染性心内膜炎绝大多数发生于心脏病的基础上。近年来发生于原无心脏病变者显著增多，其原因可能与经血管的各种创伤性检查与治疗，各种内镜检查日渐增多，使感染机会明显增加有关。亦可见由药物或疾病引起免疫功能抑制的患者。近年来，各种条件致病菌亦明显增多。同一病原体可产生急性病程，也可产生亚急性病程。两种细菌的混合感染时有发生[4]。感染性心内膜炎的基本病理变化是心内膜赘生物，由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成。后者可延伸至腱索、乳头肌和室壁内膜，赘生物底下的心内膜可有炎性反应和灶性坏死。心脏各瓣膜均可累及，以二尖瓣和主动脉瓣关闭不全最常见，在病变严重时，心瓣膜可形成深度溃疡，甚至发生穿孔，偶可见乳头肌的腱索的断裂。由于赘生物质脆、易碎落成感染栓子，随大循环血流播散到身体各部位产生栓塞和脓肿；来自左心者多至脾、脑、肾、四肢。也可至心肌并由支气管动脉至肺；来自右心者至肺。栓塞阻碍血流，或使血管壁破坏，管壁囊性扩张形成细菌性动脉瘤，常为致命的并发症。

感染性心内膜炎的治疗目标是：①控制感染，消除感染病原微生物；防止复发；②处理感染性心内膜炎造成的心脏结构破坏和心脏外并发症，降低病残率及病死率。感染性心内膜炎治疗成功的关键在于早期诊断和早期治疗[5]。在临床上拟诊为感染性心内膜炎的患者，先连续抽血3～5次送血培养，之后即开始抗生素治疗，一般在获得血培养结果之前先按临床入侵途径推测最可能的致病菌选择药物，待血培养报告出来后再按药物的敏感试验调整。

总之，感染性心内膜炎是一种病死率较高的心脏疾病。正确了解该病的临床特征、致病因素、病原学情况，尤其是正确采用超声心动图检查和血培养，对于早诊断、早治疗，改善预后，降低患者病死率具有重要意义。

[1] Sho T,Toshio N,Macoto NA.28-year trend of infective endocarditis associated with congenital heart diseases: a single institute experience[J]. Pediatr Int,2005,47(4):392-396.

[2] 周千星,吴正贤,黄芬,等.感染性心内膜炎特点分析(附119例报告)[J].临床心血管病杂志,2007,23(4):274-276.

[3] Hoen B.Epidemiology and antibiotic treatment of infective endocarditis: an update[J].Heart, 2006,92(11):1694-1770.

[4] 龙艳丽,李师亮,胡大清.感染性心内膜炎瓣膜损害的诊断及手术效果[J].心血管康复医学杂志,2010,19(5):535-537.

[5] 饶希,王小辉,吕晓菊.感染性心内膜炎205例临床分析[J].中华心血管病杂志,2010,38(1):47-51.

R542.41

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1671-8194（2014）16-0256-02