阵发性室上性心动过速的治疗及进展

王艳伟，胡 磊

（河北省保定市第二医院，河北 保定 071051）

阵发性室上性心动过速（PSVT）是临床中常见的心律失常，多发于无器质性心脏病的健康人，少数发生于有器质性心脏病的患者；多表现为心动过速突发突止，持续时间数秒、数分钟、数小时不等，甚至有持续数天的情况，发作频率少者则1年甚至一生仅几次，多则1 d数次。发作时持续时间短者仅有突感心悸、胸闷、气短，持续时间长者尤其伴有器质性心脏病的患者，可出现胸痛、心力衰竭、血压下降甚至晕厥；体检提示脉细速、心尖区第一心音强度恒定、心律绝对规则与脉率相同[1]。目前认为，PSVT具有房室折返性心动过速（AVRT）、房室结内折返性心动过速（AVNRT）、窦房结折返性心动过速（SNRT）、房内折返性心动过速（INRT）、自律性房性心动过速（AAT）5种类型，其中前两者占整个PSVT的90%以上[2]。对持续发作或有器质性心持续发作或有器质性心脏病者应采取必要措施，尽早控制其发作[2]。

1 发病机制

折返、触发活动异常、自律性增高是PSVT的发病机制，尤以折返机制最常见。一般认为形成折返激动需要同时存在以下条件:至少存在2条或以上功能性（或解剖上）的传导途径，并在近端和远端形成闭合环；其中一条具有单向传导阻滞；有足够长的传导时间，使得单向传导阻滞的径路不应期得以恢复其应激性[3]。

2 急性发作期治疗

2.1 刺激迷走神经

方法有:按压颈动脉窦，先压右侧10 s，无效再压左侧，不可同时压两侧，心动过速停止即停止按压，注意脑血管病变者不宜使用此法；深吸气后屏住气，然后用力呼气；诱发呕吐，用压舌板刺激咽后壁，引起恶心、呕吐；压迫眼球法，用手指在眼眶下压迫或右或左侧眼球上部，高度近视及视网膜剥离患者禁用此法[1]；冷水浸脸[3]。上述方法可终止心动过速或影响房室传导。

2.2 药物治疗

2.2.1 Ⅰ类抗心律失常药物

药理作用为快钠通道阻滞剂，根据药物与通道动力学和电生理影响的不同，又可分为Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc 3个亚类，Ⅰa钠通道阻滞剂中等速度，Ⅰb钠通道阻滞快速，Ⅰc钠通道阻滞速度缓慢[4]。PSVT治疗中常选用心律平。普罗帕酮（心律平）属于Ⅰc类，是强力的快速钠离子流和静息钠离子流阻滞剂，除延长心室不应期外，主要产生减慢传导的效应，使A－H，H－V，P－R及QRS时限均延长，并呈剂量依赖性。心房、心室、房室结和旁路的不应期也延长[5]。据2008抗心律失常药物指南，普罗帕酮用法为静注可用1 ～2 mg/kg，以 10 mg/min 静脉滴注，单次最大剂量不超过 140 mg。对心肌缺血、心功能不全和室内传导障碍者因为可造成室内传导障碍加重，QRS波增宽，出现负性肌力作用，诱发或使原有心衰加重，造成低心排血量状态，故室性心动过速恶化者应禁用或慎用。

2.2.2 Ⅱ类抗心律失常药物

药理作用为阻滞β肾上腺素能受体，降低交感神经效应，减轻由β受体介导的心律失常。此类药能降低ⅠCa－L、起搏电流（Ⅰf），由此减慢窦律、抑制自律性，也能减慢房室结的传导。临床常用的倍他乐克（美托洛尔），是一种短效的心脏β1受体阻滞剂，具有拮抗交感－肾上腺髓质系统和肾素－血管紧张素－醛固酮系统的活性，降低心率、血压和心排血量[6]。它能选择性地阻断心脏β1受体，延长窦性心律周期、窦房结传导时间及窦房结文氏点和房室结的有效不应期，使心率减慢；通过阻断肾小球细胞β受体，抑制肾素的释放，抑制上腺素依赖的异位激动，快速有效地降低心动过速和消除心律失常；同时增加迷走神经张力，改善自主神经平衡状态，降低心源性猝死的发生率。倍他乐克可适用于各种心律失常的治疗，对交感活性增高的心律失常效果尤为明显[7]。方法为美托洛尔注射液5 mg缓慢静脉注射（1～2 mg/min），无效者间隔5 min后重复使用，最多2次（共15 mg）[8]。用药过程中要观察心率、血压及心功能的变化情况。艾司洛尔是一种短效的心脏β1受体阻滞剂，因其起效迅速，不良反应小，特别适用于阵发性室上性心动过速的治疗。据《2008抗心律失常药物治疗指南》用法，负荷量 0.5mg/kg，1min 内静脉滴注，继之以 0.05mg/（kg·min）静脉滴注4 min，在5 min内未获得有效反应，重复上述负荷量后继以0.1 mg/（kg·min）滴注 4 min。每重复 1 次，维持量增加 0.05 mg。一般不超过 0.2 mg /（kg·min），连续静脉滴注不超过 48 h。用药的终点为达到预定心率，并监测血压不能过于降低。

2.2.3 Ⅲ类抗心律失常药物

共同的药物作用机制均为特异性地延迟整流性钾电流，包括快速激活钾电流（ⅠKr），缓慢激活钾电流（ⅠKs）；延长心肌动作电位时（APD）及有效不应期（EPR），延长复极时间等。临床常用于PSVT的药物为胺碘酮。

根据Vaughan Williams抗心律失常药物的分类法，胺碘酮因能延长动作电位时程而划入Ⅲ类抗心律失常药物，实际其是一个多通道的阻滞剂，具体为广泛阻断钾通道、轻度阻断钠通道、阻断L型钙通道、非竞争性抑制α和β受体几种机制。对心脏组织有降低自律性、减慢传导、延长不应期的电生理作用[9]。静脉应用多用于急性心梗后发生的快速室上性心律失常室上速[10]。用法为静注负荷量 150 mg（3～5 mg/kg），10 min注入，10～15 min 后可重复，随后1～1.5 mg/min静脉滴注6 h，以后根据病情逐渐减静量至 0.5 mg /min。24 h 总量一般不超过 1.2 g，最大可达 2.2 g。主要不良反应为低血压（往往与注射过快有关）和心动过缓。

伊布利特治疗心律失常的主要离子基础是抑制心肌细胞复极时快速激活延迟整流性K＋（IKr）外流。IKr是细胞复极的主要离子流，与Ca2＋和Na＋内流的相对速率决定了心肌细胞动作电位2相平台期的长短，从而影响整个复极过程。不同于其他的Ⅲ类抗心律失常药物，伊布利特具有同时促进平台期缓慢Na＋内流和Ca2＋内流的作用，抵消了部分K＋外流的作用，也使心肌细胞动作电位平台期延长[11]。伊布利特转复室上性心动过速的成功率高，且多在30 min内转复，与国外报道近似[12]。用法为首剂110 mg，10 min内静脉缓注。如需要10 min后行第2次注射，剂量仍为110 mg。伊布利特主要不良反应为诱发尖端扭转型室速[13]。禁忌证为基础心电图QT间期延长、电解质紊乱，合并充血性心力衰竭、不稳定型心绞痛应禁用或慎用。

2.2.4 Ⅳ类抗心律失常药物

Ⅳ类抗心律失常药物为钙通道阻滞剂，主要阻滞心肌细胞ⅠCa－L。ⅠCa－L介导的兴奋收缩耦联，减慢窦房结和房室结的传导，对早后除极和晚后除极电位及ⅠCa－L参与的心律失常有治疗作用。能延长房室结有效不应期，有效地终止房室结折返性心动过速。

常用于治疗PSVT的药物为维拉帕米（异搏定），主要作用是阻断心肌细胞的钙离子通道，使钙离子内流受阻，抑制慢反应组织细胞（如窦房结、房室结）的自动除极化速率，降低其自律性，并减慢冲动的传导，使房室结有效不应期延长，可由单向阻滞变为双向阻滞，从而清除折返使室上性心动过速终止[14]。方法为剂量5～10 mg/5～10 min静脉滴注，如无反应，15 min后可重复5 mg/5 min。因其可缩短旁道不应期，故使用于AVNRT及顺向型AVRT，不适用于逆向型AVRT。同时因其抑制心肌及降低血压作用，故对低血压、心衰、病窦患者禁用。在用药时要注意监测血压、心率及心功能情况。另外，地尔硫用法同维拉帕米，首剂5～10 mg以0.9%氯化钠注射液或葡萄糖注射液20 mL稀释后，缓慢静脉滴注10 min，无效可在10 min后再注射5 mg，总量可达25 mg[15]。心功能不全及低血压患者禁用。这两种药物既能显著控制心率，又能降低血浆中儿茶酚胺水平，因而能较好控制应激反应诱发的室上速[16]。

2.2.5 其他药物

腺苷:全称腺嘌呤核苷酸，是体内能量代谢的中间产物，通过与窦房结、房室结、心房和心室肌上的特异性腺苷A1受体结合并活化蛋白激酶C，激活ATP敏感钾通道，增加外向整流钾离子流IK－Ado，抑制Ca2＋内流从而使细胞膜超极化，并缩短动作电位时程，降低动作电位峰值。腺苷对心脏组织的负性传导和负性变时作用而终止房室结参与的折返型室上速，因为腺苷主要作用于富含α1受体的房室结，典型的AVNRT的折返环经慢径前传，快径逆传，腺苷多终止于前传，少数终止于逆传；在AVRT中，腺苷通过阻断高度室结而终止心动过速；一般情况下，腺苷对非房室参与的PSVT不能终止[17]。方法为3～6 mg，2秒内静脉推注，2 min内不终止，可再以6～12 mg，2 s内推注重复。此药半衰期极短，1～2 min内效果即消失。腺苷常见的副作用有面部潮红、呼吸困难、胸痛、胸部压迫感等[18]，但均在数分钟内消失。由于作用时间短，可以反复用药。最严重者可引起窦性停搏、短阵室性心动过速、阿斯综合征。应注意，有哮喘病史者不选用；同时使用茶碱类药物者，腺苷应增量；腺苷作用会被双嘧达莫加强；在合用卡马西平时，易产生房室阻滞（AVB）；腺苷有诱发短颤（1% ～15%）的可能，对预激患者有危害[3]。

三磷腺苷:在体内可分解为腺苷。用法 0.15 ～0.3mg/（kg·次）。首次静脉推注9 mg，若无效，过3 min后推注12 mg；如仍然无效，过3 min后再静脉推注18 mg；但剂量严格控制在0.15～0.3 mg/（kg·次）以内。该药半衰期为 10 s，20 ～ 30 s起效，30 s无效则无效[19]。其不良反应同腺苷。

西地兰:作用机制为兴奋迷走神经及直接作用于房室交界区，使房室传导减慢，前者起主要作用，但可能导致房室结隐匿性传导增加，故禁用于伴预激综合征患者。用法为0.4 mg用5%葡萄糖注射液10～20 mL稀释后缓慢静脉滴注，如30 min无效可追加 0.2 ～ 0.4 mg，6 h 仍无效可再追加 0.2 mg，总量不超过1.2 mg。因其起效较慢，目前临床应用较少，一般用于心功能不全发作室上速的患者。

盐酸关附甲素（GFA）:为我国首次发现的全新结构类型的安全、有效的广谱抗心律失常的原创一类新药，是从黄花乌头块根中分离得到具有抗心律失常活性的C 20二萜生物碱，GFA具有多离子通道阻滞作用[20]，电生理试验证明其对窦房结起搏细胞的电活动有抑制作用，延长房室传导时间[21－22]，对心肌快反应动作电位可产生浓度依赖性降低[22]。对 L型钙电流、延迟整流钾电流亦有抑制[23－25]，并可缩短房室结相对及有效不应期[22]。在人体电生理研究[26]中，用药后体表心电图P波、PR间期、QRS波和心内心电图PA间期、AH间期、HV间期延长。临床前药理研究显示盐酸关附甲素注射液可对抗多种实验性心律失常。静注关附甲素能使氯化乙酰胆碱诱发的心房扑动、房颤明显减少[27－28]；可对抗试验诱发的室速、室颤[29－30]等。有多个试验证实GFA可终止室上速，且与普罗帕酮比较，安全性更高[31－35]。可将盐酸关附甲素以4 mg/kg稀释至20 mL，5 min内静脉推注完毕。若无效，则间隔15 min后再次注射相同剂量，总量不超过8 mg/kg。副作用主要是舌麻、胸闷等症。目前无严重影响血流动力学[36]的报导。

2.3 其他方法

经食道心房调搏:因绝大部分室上速是由折返激动产生。心脏的正常和异常节律点在被外来的快速而连续的刺激除极后，其自律性会受抑制而降低，且异位节律点的抑制比窦性更明显。因此，当停止超速抑制后窦房结最早从抑制中苏醒而发生冲动，进而抑制其他异位节律点，恢复正常心律，故切断折返环、超速抑制异位节律灶是其应用机制[37]。鼻腔放入食道电极约32～34 cm，采用心脏电生理刺激仪以比自身心率快20～30次/分的频率及S1S1快速刺激，刺激电压为15～25 V，一般发放8～10个电脉冲后停止刺激。若无效，则调整食道电极位置及刺激电压，重复刺激。较药物治疗室上速的优点是对心肌的收缩力及心脏传导系统无抑制作用，临床中适用于药物治疗无效而频繁发作的快速型心律失常、不能电复律的快速型心律失常，或由预激综合征引起的顽固性室上性心动过速[38]。

同步直流电击复律:适用于出现血流动力学障碍，需紧急复律者。所需能量为25～30 J，如无效可增量后再复律，一般不超过3次。

3 非急性期治疗

射频消融术:原理是通过导管头端的电极释放射频电能，在导管头端与局部心肌膜之间电能转为热能，使局部心肌细胞脱水、变性、坏死从而消融局部兴奋灶，中断折返环而达到根治快速心律失常。经腔内电生理检查，明确心律失常发生机制和类型，确定治疗方案和消融靶点[39]。经腔内标测确定消融靶点后进行消融。一项汇总显示，AVNRT的消融治疗远期成功率高达99%，再次消融比例为1.3%，需植入起搏器的高度或三度房室传导阻滞比例仅为0.4%。AVRT的远期成功率为98%，再次消融比例为2.2%，严重并发症（心脏压塞、完全性房室传导阻滞及脑卒中等）的发生率为0.6%。由此可以看出，射频消融治疗室上速的成功率高、复发率低、安全性好[40]，是根治室上速的唯一、有效方法。

4 结语

目前，急性期的阵发性室上性心动过速治疗方法众多，通常采用药物治疗，也能取得较好的疗效。而根治室上性心动过速的唯一方法却只有射频消融术，故在临床工作中，要根据患者的个体情况选择不同的方法治疗，以最大程度减轻患者的痛苦为根本。

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