重症肌无力合并桥本甲状腺炎1例

1病例报告患者，女，72岁，主因“左眼睑下垂伴视物成双40 d”于2013-10住作者医院神经内科。患者于本次入院40 d前出现左眼睑下垂，伴视物成双，晨轻暮重。查体：左眼睑下垂，左眼球位置固定，四肢肌力正常。新斯的明试验阳性；肌电图示低频重复神经电刺激可见电位递减；胸腺CT未见胸腺瘤；甲状腺彩超示甲状腺双侧叶不均质改变；游离三碘甲状腺原氨酸2.77 pg/mL(参考值1.50～4.10 pg/mL),游离甲状腺素1.05 pg/mL(参考值0.80～1.80 pg/mL)，促甲状腺激素11.191 uIU/mL(参考值0.400～5.000 uIU/mL)，甲状腺球蛋白抗体289.50 IU/mL(参考值≤60.00 IU/mL)，甲状腺过氧化物酶抗体>1300.0 IU/mL(参考值≤60.00 IU/mL)。诊断：重症肌无力(myasthnia gravis，MG)合并桥本甲状腺炎。给予口服溴吡斯的明片18 mg/d，左甲状腺素片50 μg/d，治疗半个月后症状缓解出院。

2讨论MG是主要累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体(AChR)，由AChR抗体介导，补体参与的自身免疫性疾病，主要表现为骨骼肌波动性无力。该患者眼睑下垂、复视，有晨轻暮重现象，新斯的明试验阳性，低频重复神经电刺激可见电位递减，诊断MG明确。桥本甲状腺炎也是自身免疫性疾病，早期症状不明显，但根据彩超示甲状腺双侧叶不均质改变，甲状腺球蛋白抗体和甲状腺过氧化物酶抗体均明显升高可诊断桥本甲状腺炎。MG和桥本甲状腺炎合并的机制尚不清楚，可能和以下因素有关：(1)细胞因子的作用：MG的发病过程中T辅助细胞被激活，释放干扰素等细胞因子，干扰素能进一步激活T细胞，放大免疫识别的强度并增强巨噬细胞活性，促发桥本甲状腺炎发生[1]。(2)抗体的作用：MG是以AChR抗体为主，多种抗体参与的自身免疫性疾病，这些抗体可激活补体和免疫效应，而且由于免疫泛化的原因，可能存在着交叉免疫反应[1-2]。(3)遗传因素：分子遗传学研究显示人类白细胞抗原基因位点上也可能存在MG与桥本甲状腺炎的共同遗传因素[3]。

[1]刘暘，徐瑞香.皮肌炎合并重症肌无力一例[J].中华临床医师杂志,2013,7(14):6757.

[2]来小音,桂梦翠,卜碧涛.重症肌无力相关抗体研究进展[J].中华神经科杂志,2013,46(9):629-632.

[3]常艳宇,邱伟,陆正齐,等.重症肌无力与自身免疫性甲状腺病共患一家系报道[J].中国神经免疫学和神经病学杂志,2013,20(6):442-443.