小儿肺炎支原体感染90例肺外表现临床分析

李巍

肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae，MP)是儿童社区获得性肺炎的重要病原体之一[1]，近年来，肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP)发病率逐年增多，并有小流行。MP感染不仅损害呼吸系统，还可导致消化、循环、血液、神经、泌尿等多系统及皮肤的病变，这一情况已日益引起国内外儿科医生的关注，现将本院收治的90例MP感染合并肺外并发症患儿的临床资料进行分析并报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 2011-04/2013-05在沈阳市儿童医院住院的确诊为MP感染患儿220例，其中男129例，女91例；年龄<3岁38例，3～6岁65例，～14岁117例。咳嗽为所有病例均出现的临床表现，初期主要为干咳，很多为刺激性咳嗽，后期多有痰，为白黏痰，出现喘息25例(11.4%)；肺部听诊呼吸音粗或弱，35%可闻及湿啰音，发热193例(87.7%)，其中体温在38.5 ℃以上并持续3 d以上者72例(32.7%)；胸片示大片状、斑片状或条索状影，其中大叶性肺炎42例，肺不张12例。

1.2 诊断标准 根据第7版《诸福棠实用儿科学》关于MP感染及其肺外并发症的诊断标准[2]。

1.3 纳入标准 (1)符合MP感染的诊断标准；(2)入选前未治疗者。

1.4 排除标准 (1)既往有心、脑、肝、肾及皮肤等系统疾病者；(2)各种原因中断治疗者；(3)资料不全者。

1.5 治疗方法 90例肺外脏器损害患儿均给予阿奇霉素10 mg/(kg·d)，静脉滴注5 d。停用后改为口服阿奇霉素，连续服药3 d后停药4 d为1个疗程，口服治疗连续2～3个疗程，部分重症患儿静脉应用糖皮质激素控制炎症反应，减轻血管通透性，减轻脑水肿，以降颅压，部分患儿静脉应用丙种球蛋白支持治疗。

2 结果

2.1 呼吸系统 220例患儿中90例(40.9%)出现肺外脏器损害，其中以年长儿61例(67.8%)，婴幼儿(<3岁者)29例(32.2%)；累及一个肺外脏器65例(72.2%)，2个肺外脏器18例(20%),多个肺外脏器7例(7.8%)，其中29例以肺外表现为首发症状。

2.2 消化系统 累及消化系统37例(41.1%)，症状有呕吐、腹痛、腹泻，其中有16例出现肝酶(ALT)升高，明显升高(ALT>正常2倍)者2例，1例肝脏肿大，均无黄疸，3例腹腔积液，B超检查显示有中量或小量积液。

2.3 血液系统 累及血液系统21例(23.3%)，其中，8例白细胞减少，6例轻微溶血性贫血，7例血小板减少，其中2例血小板<30×106/L。

2.4 泌尿系统 累及泌尿系统18例(20%)，表现为尿常规异常(WBC≥5/HP,RBC≥3/HP)，轻度水肿、肉眼或镜下血尿、蛋白尿，所有患儿肾功均无异常。

2.5 心血管系统 累及心血管系统15例(16.7%)，症状有乏力、心悸及心前区不适，10例心肌酶CK-MB升高，心电图8例ST-T段改变，2例Ⅰ度房室传导阻滞。

2.6 中枢神经系统 累及中枢神经系统13例(14.4%)，症状有头痛、呕吐及神志改变如嗜睡、兴奋等，出现抽搐2例，脑电图轻度异常者有3例，以弥漫性不规则慢波为主，6例脑脊液检查白细胞计数小于20×106/L，生化检查1例蛋白略高，其余5例蛋白、氯化物及糖均正常。

2.7 皮肤黏膜、肌肉关节 累及皮肤黏膜、肌肉关节14例(15.6%)，主要表现为丘疹样荨麻疹、猩红热样皮疹及皮下瘀点或瘀斑等，诊断过敏性紫癜者5例,幼年类风湿关节炎全身型1例。

2.8 随访 经过治疗，90例患儿均治愈出院，随访1个月未出现后遗症。

3 讨论

MP是非细胞内生长的最小微生物，通过呼吸道飞沫传播，有细胞膜，无细胞壁，所以对干扰细胞壁合成的抗生素如青霉素类、头孢菌素类不敏感，对能抑制蛋白质合成的药物大环内酯类敏感，除大环内酯类抗生素，四环素类、氨基糖苷类及喹诺酮类也是对MP治疗有效的药物。但因儿童自身生长发育特点，这些药物对儿童副反应较大，故一直以来，大环内酯类药物始终是治疗儿童肺炎支原体感染的首选药物，其具有针对性抗肺炎支原体，生物利用度较高，剂型较完全及不良反应相对较少等优点[3]，包括红霉素、阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素等。因红霉素胃肠反应较大，很多患儿不能耐受，阿奇霉素目前在临床上应用得越来越多。

据相关文献报道，在所有社区获得性肺炎中，MPP占25%以上。MPP既往多见于学龄儿童，但近年婴幼儿及学龄前儿童发病率呈上升趋势。本研究中6岁以下病例占46.8%。MP感染不仅侵害人体的呼吸系统，还可侵害肺外脏器。本研究中90例患儿出现了各种类型的肺外并发症，占40.9%。MP感染引起肺外表现的原因目前尚未完全清楚，现倾向于以下学说：病原体直接侵害：被感染的患儿血液、胸水或脑脊液中可检测到支原体DNA或分离出支原体，但到目前为止尚未在肺外器官中分离出支原体[4]。免疫机制介导的损害：由于人体某些组织与MP存在部分共同抗原，故MP感染后导致相应组织形成自身抗体，从而引起多系统的免疫损害[5]。近年来国内外针对MP感染引起肺外表现原因的研究在不断深入，大多数学者认为在MP感染的发病机制中免疫机制介导的损害起着重要作用[6]。MPP具有症状重、体征轻的特点，学龄儿童患MPP时，胸片常出现大片状、斑片状影，因MP感染早期实验室检验结果可能为阴性，临床医生应结合患儿的病史、症状、体征及相关辅助检查，在实验室检验结果呈阳性之前，及早予患儿应用大环内酯类抗生素，这对缩短病程、避免或减轻肺外脏器损害有很大影响。婴幼儿MPP有时症状及胸片不如学龄儿童典型，需临床医生仔细分析，正确判断。

MP感染并发肺外表现可使病情复杂化，尤其以肺外表现为首发症状时，更易引起误诊误治，故临床上遇到此类病例时，需想到MP感染的可能性，做到早期诊断、早期治疗。MP感染的肺外并发症相对较轻，若能做到早期治疗对身体不会造成严重的损伤。本研究显示，90例患儿在肺炎治愈的同时肺外并发症亦治愈，无一例遗留后遗症。

[1] 张莹，赵顺英.婴幼儿肺炎支原体肺炎79例临床分析[J].临床儿科杂志，2011，29(8)：720-723.

[2] 胡亚美,江载芳.诸福棠实用儿科学[M].7版.北京:人民卫生出版社，2002：1204-1205.

[3] 蒋俊晔.儿童肺炎支原体肺炎治疗的研究进展[J].临床儿科杂志，2009，27(7)：692-695.

[4] 李宝华，纪丽红，黄薇.肺炎支原体肺炎并发心血管系统损害17例临床分析[J].临床肺科杂志，2008，13(3)：302.

[5] 薛辛东.儿科学[M].2版.北京:人民卫生出版社,2010：280.

[6] 周玲，潘家华.小儿肺炎支原体感染病原学监测结果分析[J].安徽医学，2009，30(3)：226-228.