病毒抑制RNA沉默新机制

近日，从中国农业科学院植物保护研究所获悉，周雪平研究团队与浙江大学农业与生物技术学院李正和研究团队在双生病毒与植物互作方面取得新的研究进展。他们利用遗传学和分子生物学等技术手段，以系统翔实的实验证据揭示了双生病毒编码的一个致病因子通过调控植物内源基因沉默抑制子抵御寄主防卫反应的新机制。

周雪平团队在前期研究中发现了中国番茄黄曲叶病毒(TYLCCNV)一个重要的致病因子βC1蛋白，同时也是一个RNA沉默抑制子。此后，他们一直致力于解析βC1蛋白抑制RNA沉默的“信号调控网络”，并利用芯片技术和第二代测序技术，发现了βC1蛋白抑制RNA沉默的“上线”——植物钙调素类似蛋白rgs-CaM，该蛋白被证明是植物内源的RNA沉默抑制子。遗传学证据表明，“上线”rgs-CaM表达量决定着βC1的RNA沉默抑制和致病功能，过量表达rgs-CaM的转基因烟草对TYLCCNV侵染表现为超敏感，而RNA干扰下调其表达的转基因植株则表现为抗病。通过抽丝剥茧，进一步深入分析发现了βC1通过上调rgs-CaM表达抑制植物RNA沉默通路中一个重要“元凶”——RNA依赖的RNA聚合酶6(RDR6)，RDR6下调表达的转基因烟草对双生病毒的侵染表现为超敏感；更为重要的是，原本仅侵染茄科植物的TYLCCNV，可系统侵染拟南芥rdr6突变体植株，这直接证明RDR6介导的RNA沉默反应对抵抗双生病毒侵染起重要作用，并可限制病毒的寄主范围。这些结果揭示了植物RNA沉默通路中新的调控网络，发现了编码能力有限的病毒通过操控寄主因子抑制RNA沉默防卫反应的新机制，同时表明了RDR6在识别DNA病毒来源的异常mRNA(aberrantmRNA)并引发RNA沉默的过程中起重要作用。