超声二维斑点追踪技术评估肥厚型心肌病左心室纵向舒张功能及舒张同步性

刘 敏 刘丽文 左 蕾 茹 翱 郑 磊 田新桥

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy，HCM)是临床最常见的遗传性心肌病，发生率大约1/500，发病与编码肌小节相关蛋白的基因突变有关，典型的病理改变为心肌细胞肥厚、排列紊乱、心肌间质纤维化，临床表现多样，是各年龄段心功能不全的重要病因［1～3］。已有研究表明左心室心肌舒张功能改变早于收缩功能［4］。本研究旨在应用二维斑点追踪技术(two dimensional speckle tracking imaging，2D －STI)对HCM患者左心室心肌纵向舒张功能及室壁运动同步性指标进行评估。

资料与方法

1．研究对象:(1)HCM组:HCM患者46例，其中男性31例，女性15例，患者年龄14～69岁，平均年龄44．3±14．8岁。(2)纳入标准:符合非对称性HCM超声心动图诊断标准，二维超声显示左心室壁非对称性肥厚，室间隔厚度≥1．5cm，且室间隔/左心室后壁厚度(IVS/LVPW)≥1．3。(3)排除标准:其他类型肥厚型心肌病、高血压、冠心病以及瓣膜病等因素引起的继发性心肌肥厚。(4)正常对照组:32例健康体检者，其中男性21例，女性11例，年龄25～65岁，平均年龄41．9±11．0岁，经体格检查、X线、心电图及超声心动图检查除外明显心脏疾患。所有受检者均为窦性心率。两组资料在年龄及性别上差异无统计学意义。

2．仪器与方法:(1)仪器:采用Philips iE33彩色多普勒超声诊断仪，S5－1 探头，频率(2．0 ～3．5)MHz，配备具有 2D －STI分析软件的Qlab8．1工作站。所有受检者均采用左侧卧位，平静呼吸，同步记录心电图。(2)数据采集:常规超声测量室间隔厚度(IVS)、左心室后壁厚度(LVPW)、左心房收缩末期内径(LAESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)，二尖瓣口血流频谱舒张早期峰速(E)和舒张晚期峰速(A)，计算E/A，以组织多普勒模式测量二尖瓣环室间隔侧的舒张早期和晚期峰值(Em、Am)，并计算E/Em。然后获取心尖四腔观、二腔观、心尖左心室长轴观的连续3个心动周期二维灰阶动态图像，存盘以备分析。启用Qlab 8．1脱机分析软件TQMD，长轴切面沿二尖瓣瓣环及心尖部描记左心室内膜，调整取样区厚度，软件自动将左心室后间隔、侧壁、后壁、前间隔、下壁、前壁按基底段、中间段、心尖段分为18节段，获得18节段纵向应变率曲线，测量18节段舒张早期及舒张晚期纵向应变率峰值(SRe、SRa)，测量18节段舒张早期及舒张晚期纵向应变率达峰时间，并计算18节段舒张早期及晚期纵向应变率达峰时间标准差(TESR－SD、TASR－SD)及任意两节段舒张早期及晚期纵向应变率最大达峰时间差值(TESR－Diff、TASR－Diff)，作为左心室心肌舒张不同步的指标。为了消除不同受检者的心率不同的影响，以上时间参数均除以该受检者心动周期时间(R－R间期)以标化，以百分数表示。

3．统计学方法:采用SPSS 19．0统计软件进行统计学分析，所有呈正态分布的计量资料均以均数±标准差(±s)表示，两组间比较采用两独立样本t检验，P＜0．05为差异有统计学意义。

结 果

两组受检者共计1404节段，获得满意纵向应变率共1348节段，占总节段数96%。

1．两组一般资料及常规超声测量值的比较(表1):两组间年龄、性别、左心室舒张末期内径、二尖瓣血流频谱A峰、左心室射血分数差异无统计学意义。与对照组相比，HCM组室间隔和左心室后壁明显增厚，左心房明显增大，二尖瓣血流频谱E峰明显减低，E/A值减低，E/Em明显升高。

表1 两组一般资料及常规超声心动图测量值(±s)

表1 两组一般资料及常规超声心动图测量值(±s)

项目HCM组(n=46)对照组(n=32)P 44．3 ±14．8 41．9 ±11．0 ＞0．05性别(男性/女性) 31/15 21/11 ＞0．05室间隔厚度(mm) 21．1 ±3．7 9．1 ±0．8 ＜0．001左心室后壁厚度(mm) 11．0 ±3．0 9．0 ±0．8 ＜0．001左心房收缩末期内径(mm)43．3 ±6．1 29．6 ±3．1 ＜0．001左心室舒张末期内径(mm)44．7 ±5．2 44．1 ±3．4 ＞0．05 E(cm/s) 69．2 ±21．3 86．5 ±18．3 ＜0．001 A(cm/s) 75．0 ±27．2 67．1 ±17．3 ＞0．05 E/A 1．05 ±0．52 1．39 ±0．50 ＜0．01 E/Em 17．5 ±7．0 9．8 ±2．1 ＜0．001 EF(%)年龄(岁)61．8 ±6．8 63．0 ±4．5 ＞0．05

2．两组舒张功能指标的比较 (表2、表3，图1、图2):与对照组比较，HCM组SRe在后间隔基底段、中间段、心尖段，侧壁基底段、中间段，后壁基底段、中间段、心尖段，前间隔基底段、中间段、心尖段，下壁基底段、中间段、心尖段，前壁基底段、中间段显著降低(P＜0．01)，侧壁心尖段降低 (P ＜0．05)，HCM 组前壁心尖段SRe减低，但差异无统计学意义(P＞0．05)。与对照组比较，HCM组SRa在后间隔基底段、中间段，侧壁中间段，前壁基底段显著降低(P＜0．01)，侧壁基底段，前间隔中间段降低 (P＜0．05)。余各壁各节段SRa和对照组比较，差异无统计学意义(P＞0．05)。

表2 HCM组与对照组左心室18节段室壁舒张早期应变率(SRe)的比较(±s)

表2 HCM组与对照组左心室18节段室壁舒张早期应变率(SRe)的比较(±s)

与对照组比较，*P ＜0．05，＊＊P ＜0．01

组别 部位 后间隔 侧壁 后壁 前间隔 下壁 前壁HCM 组 基底段 0．60 ±0．29＊＊ 1．09 ±0．87＊＊ 1．31 ±0．98＊＊ 0．46 ±0．29＊＊ 1．02 ±0．57＊＊ 0．69 ±0．44＊＊7 ±0．62 0．90 ±0．59中间段 0．42 ±0．20＊＊ 0．77 ±0．45＊＊ 0．80 ±0．45＊＊ 0．43 ±0．27＊＊ 0．56 ±0．28＊＊ 0．52 ±0．27＊＊心尖段 0．62 ±0．42＊＊ 0．66 ±0．39* 0．77 ±0．51＊＊ 0．70 ±0．45＊＊ 0．53 ±0．35＊＊ 0．67 ±0．39对照组 基底段 1．09 ±0．48 2．06 ±0．92 2．70 ±1．19 1．07 ±0．43 1．94 ±0．91 1．44 ±0．68中间段 1．07 ±0．36 1．29 ±0．57 1．15 ±0．62 1．23 ±0．51 1．28 ±0．38 1．12 ±0．51心尖段 1．86 ±0．80 0．97 ±0．64 1．58 ±0．72 1．40 ±0．72 1．8

表3 HCM组与对照组左心室18节段室壁舒张晚期应变率(SRa)的比较(±s)

表3 HCM组与对照组左心室18节段室壁舒张晚期应变率(SRa)的比较(±s)

与对照组比较，*P ＜0．05，＊＊P ＜0．01

组别 部位 后间隔 侧壁 后壁 前间隔 下壁 前壁HCM 组 基底段 0．68 ±0．30＊＊ 1．16 ±0．85* 1．39 ±0．93 0．69 ±0．47 1．23 ±0．58 1．13 ±0．73＊＊0 ±0．50 0．39 ±0．30中间段 0．53 ±0．32＊＊ 0．41 ±0．28＊＊ 0．48 ±0．30 0．65 ±0．42* 0．63 ±0．34 0．49 ±0．33心尖段 0．97 ±0．46 0．42 ±0．35 0．70 ±0．50 0．87 ±0．59 0．90 ±0．51 0．47 ±0．28对照组 基底段 0．91 ±0．30 1．66 ±0．81 1．04 ±0．71 0．86 ±0．54 1．20 ±0．55 1．80 ±0．94中间段 0．94 ±0．30 0．69 ±0．47 0．62 ±0．37 0．87 ±0．33 0．68 ±0．36 0．68 ±0．52心尖段 0．91 ±0．34 0．42 ±0．32 0．83 ±0．34 0．69 ±0．54 1．1

图1 正常人左心室心尖四腔观各节段应变率曲线

图2 HCM组左心室心尖四腔观单独肥厚节段应变率曲线

3．两组左心室室壁舒张期同步性参数的比较(表4):与对照组比较，HCM组18节段 TESR－SD、TASR－SD均显著增大(P＜0．01)，18节段 TESR－Diff增大(P＜0．05)，而TASR－Diff虽有增大趋势，但差异无统计学意义(P＞0．05)。

表4 肥厚型心肌病和正常组同步性参数的比较(±s，s)

表4 肥厚型心肌病和正常组同步性参数的比较(±s，s)

－Diff HCM 组 5．44 ±1．82＊＊ 3．38 ±1．83＊＊ 19．79 ±6．26*组别 TESR－SD TASR－SD TESR－Diff TASR 3．99 ±0．81 2．33 ±0．64 16．41 ±5．32 10．61 ±5．13 12．67 ±7．22对照组

与对照组比较，*P ＜0．05，＊＊P ＜0．01，TESR－SD、TASR－SD 分别代表左心室18节段舒张早期、晚期应变率达峰时间标准差;TESRDiff、TASL－Diff分别代表左心室18节段任意两节段舒张早期、晚期应变率达峰时间最大差值

讨 论

HCM患者的主要特征是心肌非对称性肥厚，心室腔变小。组织学研究显示，HCM患者心肌细胞肥大，排列紊乱，心肌间质性纤维化，壁内冠状动脉基质肥厚或异常增生，具有缺血性坏死和纤维化的病理组织学特征，这些病理特征不仅存在肥厚的节段，非肥厚节段也可存在，致使左心室舒张功能减低［5］。研究人员以往主要应用二尖瓣血流频谱评估左心室整体舒张功能，但由于二尖瓣血流频谱易受年龄、心率、前后负荷、心肌收缩性、房室顺应性等多方面的影响，可能出现假性正常化，不能准确评价左心室舒张功能［6］。后来组织多普勒及其衍生的新方法的出现，通过测定左心室纵轴运动评价舒张功能，可辨别假性正常化，较少受心率、前后负荷等的影响，但其由于其角度依赖性，在分析心尖节段及左心室短轴径向、圆周方向的的心肌运动方面受到限制［7］。2DSTI是新近发展起来的一项技术，通过逐帧追踪心肌的自然声学斑点的位置变化，可测量心肌应变、应变率等，不依赖多普勒频移，无角度依赖性，可以分析不同维度上的局部心肌运动，更能客观、准确地评价左心室整体与局部功能［8，9］。

本研究结果显示，HCM组左心室整体舒张功能二尖瓣血流频谱E峰及E/A均较正常组明显减低，且组织多普勒E/Em较正常组显著增大，一致说明HCM患者左心室整体舒张功能受损。与正常组比较，HCM组左心室长轴绝大多数节段SRe明显减低，说明HCM患者左心室绝大多数节段心肌主动松弛功能受损严重，而SRa仅在后间隔、侧壁及前壁的基底段，后间隔、侧壁、前间隔中间段减低，说明HCM组左心室局部心肌顺应性亦受损，特别是在肥厚的室间隔节段和与之相邻的节段。同时提示HCM患者舒张功能受损不仅发生在肥厚的室间隔，也发生在形态学未出现肥厚的左心室其他室壁各节段，可由上述病理学特点解释，与其他基于组织多普勒及衍生的新技术研究结果一致，亦说明HCM患者心肌病变广泛，左心室松弛性损害的范围较顺应性损害的范围广，2D－STI可以在形态学出现异常前检测出局部舒张功能受损［10，11］。左心室内各节段心肌运动的同步性是保证心室收缩期有效射血和舒张期充盈的重要前提。有研究表明左心室非同步运动是导致舒张功能不全的必要因素，反映左心室整体心肌病变［12］。为了进一步探讨HCM患者左心室舒张同步性运动，本研究还测量了左心室18节段舒张早期、晚期纵向应变率达峰时间标准差(TESR－SD、TASR－SD)及18节段舒张早期、晚期纵向应变率达峰时间最大差值(TESR－Diff、TASR－Diff)。研究结果显示，TESR－SD、TASR－SD及TESR－Diff较对照组显著增大，TASR－Diff与对照组差异无统计学意义，说明HCM患者特征性的病理改变已经引起左心室舒张运动显著不协调，不同步增加，并且提示在舒张早期室壁运动不同步表现明显。

本研究的局限性在于，2D－STI本身要求有清晰的二维图像，图像质量影响其追踪测量，只有高的帧频斑点追踪技术才能准确反映各时间点心肌节段的运动信息，对一些图像质量较差的检查者不能得到准确的结果。

综上所述，2D－STI技术可以无创、定量、可靠地评价HCM患者左心室舒张功能及心肌同步性运动情况。为临床评价心功能提供一种新的方法，具有重要的临床应用价值。

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