睡眠不好或与眼睛有关

2014-01-03 18:07刘宏伟
家庭医药 2014年1期
关键词:动眼睡觉时光敏

刘宏伟

眼睛的睁开和闭合,需三条肌肉起作用,一是提上睑肌,它由动眼神经支配,收缩时可提起上眼皮,作用是睁眼;二是眼轮匝肌,它由面神经支配,收缩时眼皮闭合,作用是闭眼;三是米勒平滑肌,它由交感神经支配,收缩可使睑裂开大,作用是辅助睁眼。

睡觉时要闭上眼睛,因为,人在睡觉的时候,控制眼皮肌肉的脑神经不同程度受到抑制,特别是提上睑肌的神经受抑制后,消除其睁眼的功能,使眼睛闭上。

如果出现某些病症,会出现睡觉睁着眼睛的现象。睡觉时,虽然支配眼轮匝肌的神经也受到抑制,但肌肉还是有一定的收缩力,如果发生面神经炎,或出现面神经麻痹,造成眼轮匝肌张力降低,可造成闭眼不全的症状。眼皮外伤造成眼皮外翻,也会引起眼睛闭合不全;高度近视和甲亢,会导致眼球凸出,也可造成眼睛闭合不全。

睡觉闭眼不全的危害是很大的。首先,闭眼不全,会使光线进入眼内,影响睡眠质量;其次,睡觉时,泪液分泌较少,如果闭眼不全,泪液挥发增加,可造成角膜损伤,导致干眼症。

眼内生物钟与失眠

失眠的原因很多,由于生物钟紊乱造成的失眠与眼睛有关。我们能看到外面的世界,是因为视网膜上有感光细胞——视杆细胞和视锥细胞,它们将信息传入大脑,产生视觉。视网膜上还有一类光敏性视网膜神经节细胞,它有什么功能呢?我们的瞳孔在光线较强时缩小,光线较弱时散大,正是这种细胞在起作用。它可将光强弱的信号传入脑中,神经中枢发出指令,作用于虹膜上的肌肉,使瞳孔能够缩小或散大。

人的生物节律为什么能与昼夜周期保持一致?是因为视网膜上的光敏性视网膜神经节细胞,将信息传递到下丘脑的生物钟中枢,监控白天和黑夜,调节人体的昼夜节律。昼夜交替是一种自然规律,它因地球自转而产生。血压和眼压的有规律波动、激素分泌、免疫机能的变化,都受它的控制。

光敏性视网膜神经节细胞感受到光线变暗后,会促使松果体合成和分泌褪黑素,促进睡眠。如果白天光照不足,或夜间睡觉时光线过强,都会影响褪黑素的分泌,造成失眠。由于敏性视网膜神经节细胞对蓝光较为敏感,可使用光疗的方法治疗失眠。但蓝光对视网膜上的色素细胞是损伤因素,易造成老年黄斑变性,但对光敏性视网膜神经节细胞是有利因素,因此,用防蓝光眼镜预防老年黄斑变性,可造成生物钟紊乱,导致失眠。

快速动眼与睡眠障碍

睡眠周期是由入睡期、浅睡期、熟睡期、深睡期,及最后进入的“快速动眼期”所组成。每个睡眠周期大约90分钟,每夜通常经历5~6个睡眠周期。

在“快速动眼期”,大部分由神经支配的肌肉处于瘫痪状态,只有呼吸肌和眼肌呈现活动状态,眼肌活动可使眼睛快速左右摆动(约每秒1次),持续约20分钟。快速动眼期又称做梦期,体内的各种代谢功能明显增加,以保证脑组织的营养补充和蛋白合成,使神经系统正常发育,为第二天的活动积蓄力量。还可将白天学到或看到的东西进行复习,在大脑中形成记忆。

如果此期间出现异常,会出现多种睡眠障碍。如常说的 “鬼压床”,就是指快速动眼期突然醒来,身体出现僵硬、动弹不得、无法发声等现象,此时身体还处于休眠状态,但大脑已清醒,即“睡眠麻痹”。

快速动眼睡眠行为障碍是一种发生在快速动眼期中的暴力行为,可以自伤或伤及同睡者。发作时肌张力抑制丧失,暴力行为多来自暴力的梦境,行为可持续几秒钟到数分钟。研究发现,有一半的快速动眼睡眠行为障碍患者可发展为帕金森病。

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