缺血预适应对老年人急性心肌梗死左室重构的影响

陈 轶

湖南省涟源市人民医院，湖南涟源 417100

多数研究认为反复短暂的心肌缺血/再灌注产生缺血预适应（IP），作为一种内源性自我保护机制对心肌在后续更长时间缺血中有保护作用[1]，该研究2010年1月— 2013年5月期间采用超声心动图观察老年急性心肌梗死患者的左室重构发生情况，旨在探讨IP 对老年AMI患者左室重构的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择于该院住院资料齐全的年龄≥60岁首次STEMI患者60例,排除合并瓣膜病、先心病者，均未经药物溶栓及冠脉介入再灌注治疗，诊断标准符合2007ESC/ACC/AHA/WHF 心肌梗死定义。男43例，女17例，年龄60～74岁，IP组年龄（66.1±3.5）岁，NIP组年龄（65.4±3.9）岁；按心肌梗死发病前72 h 内有无心绞痛分为缺血预适应(IP)组,及非缺血预适应（NIP）组，IP组31例，NIP组29例。两组性别、年龄、合并症、Killip 分级、梗死部位等方面具有可比性，见表1。

1.2 观察指标及测量方法

分别于发病后1 周及1个月使用飞利浦彩色多普勒仪行超声心动图检查,探头频2.5 MHz。行二维及M型超声检查，同步记录心电图。尽量于心尖四腔心切面获取左室腔最大面积图像，应用改良Simpson 法连续测算3个心动周期左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)及左室射血分值(LVEF),取均值。取左室长轴及胸骨旁各左室短轴切面，以RWMI 计分观察室壁运动状态：1分：运动正常、2分：运动减弱、3分：运动消失、4分：矛盾运动、5分：室壁瘤。

1.3 统计方法

2 结果

心梗后1 周及1个月时IP组患者左心室容积测值、室壁运动积分较NIP组低，左心室功能指标EF值高于NIP组，组间比较差异有统计学意义(P<0.05)；IP组于发病后1 周～1个月各项指标的差异无统计学意义(P＞0.05)，而NIP组LVEDV、LVESD、RWMI 升高及EF值减低均更显著，差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

3 讨论

超声心动图检查仍是近期评价心室重构的主要手段。该研究采用LVEDDV、LEVDSV、LVEF、RWMI 为评测指标，观察老年人AMI后1 周～1个月左室重构的形成。MI后心室重构[2]指心肌因局部缺血坏死丧失收缩功能,心室收缩运动不协调,导致梗死区室壁膨展、变薄,心室几何构造变化,同时梗死边缘或非梗死区心肌纤维被牵拉伸长,引起整体心腔进行性扩张。其动态过程存在于整个MI 病程，是影响心室功能及近、远期预后的主要因素。Korup 等[3]观察急性心梗病例连续心脏超声检查的某些参数变化特征,发现左室扩大于心梗发病后3 h 内即开始。Mckay 等[4]发现梗死面积是影响心梗后左室重构形成的重要因素,范围大则坏死的心肌细胞数目多，室壁更易变薄、膨出；梗死膨展于梗死范围>10%时才发生[5]；梗死部位:重构于前壁AMI 更易发生；左室负荷状态：负荷升高增加室壁应力，高血压使左室壁收缩期应力加大,加重重构；再灌注治疗可缩小梗死面积，限制左室重构。

表1 两组临床因素比较

表2 两组心梗后1周、1月各测值比较

该研究所选病例两组间梗死部位、血压无明显差异，均未进行血运重建，故NIP组左室重构较显著其机制可能与IP 对心肌的保护作用有关。Murry[6]由动物实验提出多次短暂缺血使心肌在之后较长时间内对缺血的耐受性增强，称为缺血预适应现象；可增加心肌对缺血、缺氧的耐受性,降低其在后续的持续缺血中所受进行性损害,延缓心肌细胞死亡，缩小梗死范围,减轻心肌超微结构损伤。有学者表明IP 能提高射血分数[7]。研究认为IP的作用与心肌能量代谢及腺苷受体的调节有关[8]。

观察结果表明IP组左心室舒张及收缩末期容积、室壁运动积分明显低于NIP组,而EF值较高，差异显著；NIP组1 周～1个月左室容积、室壁运动积分增加，EF值显著下降，而IP组变化不明显；说明IP组左室重构较NIP组轻，IP可限制左室重构的发生。

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