王建荣 逄廷书
1.江西省上栗县人民医院内一科,江西上栗 337009;2.山东省即墨市第二人民医院药剂科,山东即墨 266200
心力衰竭是心血管疾病发展比较严重的结局,心肌收缩或舒张功能下降,导致心脏排血功能降低,不能够满足组织细胞的代谢需求。心力衰竭还能够使静脉血回流受阻,造成静脉系统淤血,治疗不及时可导致患者死亡。心力衰竭是心内科常见病、多发病,特别是进入21世纪后,以心血管疾病为代表的慢性病发病率在我国持续攀高[1]。在美国,心力衰竭的医疗支出占卫生总支出的1%~2%,严重造成社会与家庭生活质量的下降[2]。随着我国老龄化的加剧,心血管病发病率呈上升趋势,其医疗费用支出也逐年攀升。本研究探讨多巴胺辅助硝普钠治疗心力衰竭的效果,现总结报道如下。
选择2012年10月~2013年5月在本院治疗的心力衰竭患者80例,其中,男45例,女35例;年龄32~78岁,平均(57.6±5.2)岁。按照NYHA分级标准,心功能Ⅱ级20例,心功能Ⅲ级38例,心功能Ⅳ级22例;其中,冠心病25例,扩张性心肌病17例,高血压性心脏病15例,心肌梗死12例,风湿性心脏病11例。80例患者随机分成实验组与对照组,各40例,两组患者性别、年龄、心功能分级、病程等差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
对照组采用常规治疗,主要包括卧床休息、吸氧、限盐、抗感染等基础性治疗,7 d为1个疗程。同时口服利尿剂药氢氯噻嗪(天津力生制药股份有限公司,H12020166)1~2片/次,1~2次/d;洋地黄 0.1 g/次,3次/d;赖诺普利片(丽珠集团丽珠制药厂,H20064280)起始量为6~8 mg/d,1个疗程后增加至15 mg/d。并及时补充体液,维持体内水、电解质与酸碱平衡。
实验组在对照组的基础上采用多巴胺(陕西京西药业有限公司,H61020258)与硝普钠(武汉人福药业有限责任公司,H20065354)治疗。多巴胺20 mg/次注入泵内,初始剂量多巴胺为 2 μg/(kg·min)静脉泵入,1 次/d,根据患者实际情况可以增加多巴胺剂量,一般前10 min按照1~3μg/(kg·min)递增,但是要控制在 20 μg/(kg·min)以下。同时取硝普钠25 mg融入5%的葡萄糖溶液250 ml中,然后连接另一微量泵按照硝普钠葡萄糖溶液62.5μg/min静脉泵入,根据患者的心率、血压及呼吸等状况及时调整泵入速度。7 d为1个疗程,两组均治疗10个疗程。
观察两组患者治疗前后血压、心率改变情况,并进行6min步行试验 (6MWT);治疗前后均行胸片及超声心动图检查,测量左室射血分数(LVEF);观察治疗过程中患者并发症状况。
显效:气促、呼吸困难等相关症状明显改善,双肺啰音、口唇发绀及水肿消失,心功能改善2级以上;有效:气促、呼吸困难相关症状减轻,双肺啰音、口唇发绀及水肿得到改善,心功能改善1~2级;无效:相关症状未见好转,体征无改善,心功能无改善[3-4]。总有效=显效+有效。
采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析,两组基本资料(性别、年龄、心功能分级、病程等)采用非参数Mann-Whitney检验;组间计量资料比较采用t检验,计数资料比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
实验组40例患者中,有效30例(75.0%),显效7例(17.5%),总有效率为92.5%,无效3例,占7.5%。对照组40例患者中,有效 26 例(65.0%);显效 4 例(10.0%),总有效率为75.0%,无效10例,占25.0%。两组总有效率差异有统计学意义(P<0.05)。
两组治疗后收缩压、舒张压、心率较治疗前降低,6MWT、LVEF均较治疗前升高,前后差异有统计学意义(P<0.05);但实验组治疗后收缩压、舒张压、心率明显低于对照组(P<0.05),6MWT、LVEF 明显高于对照组(P<0.05)(表 1)。
表1 两组治疗前后各指标的比较(±s)
表1 两组治疗前后各指标的比较(±s)
与同组治疗前比较,*P<0.05;与对照组比较,#P<0.05
组别 收缩压(mm Hg) 舒张压(mm Hg) 心率(/min) 6MWT(m) LVEF(%)实验组治疗前治疗后对照组治疗前治疗后151.58±28.03 116.68±15.12*#85.47±12.72 72.89±10.56*#151.47±27.94 136.68±17.82*85.79±12.94 74.00±9.47*114.57±18.95 74.89±10.12*#113.98±18.47 90.78±15.54*63.45±21.47 155.47±43.32*#63.02±21.89 132.42±30.58*28.46±5.89 43.85±6.75*#27.98±4.89 38.36±7.45*
对照组与实验组治疗过程中及治疗后均未出现休克现象以及其他严重并发症,说明两组安全性均较好。
心力衰竭的病理特征为心脏泵出的血液不能满足机体代谢,或充盈压提高后才能泵出机体代谢所需要的血量[5]。肺循环和体循环淤血、组织血液灌注不足是心力衰竭的临床特征,研究发现,能够引起心力衰竭的疾病很多,如冠心病、心肌炎、扩张型心肌等[6]。本研究中患者原发病就包括冠心病、心肌梗死、扩张型心肌病、高血压等,因此临床要对能够引起心力衰竭的疾病加强预防。
硝普钠是强效、短效动静脉扩张剂,能够扩张小动脉、静脉,降低全身血管阻力,降低肺动脉压、右房压,使每搏输出量和心排血量提高,减少淤血,且心率增加不明显[7-8]。血管扩张剂能够改善心力衰竭患者的症状,增加冠状动脉血供。多巴胺有升压作用,硝普钠有降压作用,两者协同可抵消硝普钠扩血管降压效果,加大血液输出量,减少心肌耗氧量。本研究显示多巴胺辅助硝普钠治疗心力衰竭疗效较常规治疗方案更加显著,其总有效率明显高于常规治疗组(P<0.05)。硝普钠与多巴胺还具有很好的协同作用,除降低舒张压、提高心排血量、改善心肌收缩力、缓解临床症状外,还可以避免血管活性药造成的副作用[9-10]。另外两组治疗过程中及治疗后未出现明显并发症,说明多巴胺辅助硝普钠治疗心力衰竭安全可行,值得推广。
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