优秀赛艇运动员不同训练负荷阶段血浆瘦素变化特点

高欢 高炳宏 冯连世 孟志军

1 上海体育科学研究所（上海200030）

2 国家体育总局体育科学研究所 3 云南省体育科学研究所

系统监测运动员不同训练负荷阶段血液酶活性（如肌酸激酶、乳酸脱氢酶等）和激素（如睾酮、皮质醇、生长激素等）水平，已被广泛应用于运动员机能监测与评定实践过程中，也取得了一些有意义的研究成果。有研究指出，安静时循环血中应激激素水平对于合理安排训练负荷量有重要参考价值［1，2］，而循环血中应激激素对最大强度运动时的应答反应可以辅助监测大负荷运动时运动员的机能状态［3，4］。有氧耐力训练、中等强度的间歇训练后即刻循环血中的生长激素、皮质醇水平均显著升高，有氧耐力训练后升高幅度更大［5］。但也有研究指出循环血中应激激素水平不能准确、特异性地反映大负荷阶段及减量阶段的训练负荷量的变化［4，6］。

瘦素（leptin，LP）于1994年被发现，主要由脂肪组织分泌，具有重要的生理作用。利用联体结合手术将db/db小鼠分别与ob/ob小鼠、普通小鼠手术结合，结果发现ob/ob小鼠和普通小鼠均因饥饿而死亡［7］。其原因在于db/db小鼠无瘦素受体，循环血瘦素水平较高，手术联体结合后，含高浓度瘦素的血液进入ob/ob小鼠、普通小鼠体内，通过血脑屏障后在下丘脑与瘦素受体结合，抑制进食行为，并使产热增加，最终导致ob/ob小鼠和普通小鼠死亡。外周血瘦素含量与身体脂肪含量呈正比，肥胖者循环血中的LP较高，而运动员循环血中瘦素水平较低［8］。长时间饥饿后循环血中瘦素浓度也显著降低［9］。以上报道提示，瘦素是一种可反映机体能量平衡状态的细胞因子。长期大负荷训练易引起机体能量失衡，使机体神经内分泌功能的敏感性减弱，发生伤病的概率增加，易导致过度训练。如何通过生理生化及其他指标，较为合理、全面地评价运动员机能状态和大负荷训练后疲劳积累程度，对于预防伤病、防止过度训练的发生具有重要意义。

目前，国内外对不同训练负荷或应激模式下循环血瘦素的变化报道不一，且不系统，多针对某一课次或某一个训练负荷阶段，对专业运动员的研究也不多见。本研究以长距离、体能主导的赛艇项目优秀运动员为对象，分析赛季准备期不同训练阶段运动员血浆瘦素及其他训练监控生理生化指标变化特点，初步探讨瘦素应用于训练负荷和机能监控的可行性。

1 对象与方法

1.1 研究对象

上海男子赛艇队优秀运动员9名，其中国家健将5人，一级运动员4人，年龄（22.58±3.42）岁，身高（191.25±7.00）cm，体重（88.67±11.26）kg。

1.2 研究方法

1.2.1 主要训练内容

第1～22天：低强度有氧能力训练，一般要求乳酸水平在2 mmol/L以下，每周训练约25小时；第22～50天：中低强度有氧能力训练，一般要求乳酸水平在2～3 mmol/L，每周训练约22小时；第50～71天：中高强度有氧能力训练和无氧阈强度训练，一般要求乳酸水平在3～6 mmol/L，每周训练约19小时；第71～85天：赛前大强度训练，一般要求乳酸水平在8 mmol/L以上，每周训练约15小时。

1.2.2 测试指标与仪器

每个训练阶段结束调整1天半，结束后次日清晨，空腹采前臂静脉血，肝素钠抗凝，3000转/分离心10分钟，分离出血浆，-80℃保存待测。

采用酶联免疫吸附法测定血浆瘦素浓度（R&D Human公司试剂盒和华东电子DG5033A酶标仪）。采用Beckman Coulter Access 2化学发光仪测定睾酮（Testosterone，T）和皮质醇（Cortisol，C）水平。以Roche Reflotron Plus干式生化分析仪测定血尿素（Blood urea，BU）含量和肌酸激酶（Creatine kinase，CK）活性。

1.2.3 统计学分析

用SPSS17.0进行数据处理，统计方法采用配对t检验，结果以平均数±标准差表示，显著性水平P<0.05。

2 结果

（1）血浆瘦素浓度从第1天至第71天基本保持稳定，各测试时间点间均无显著变化，第50天最高。第1、15、22、50、71天血浆瘦素浓度显著高于第85天。（2）第1至50天，各测试时间点血尿素浓度呈升降交替变化。第22、50天血尿素浓度显著高于第85天。（3）血浆肌酸激酶活性随训练强度增加，整体呈渐升趋势。第1、15天显著低于第50、85天。（4）血浆睾酮从第1天至第85天整体呈下降趋势，第1天显著高于第22、50、85天，第85天最低。血浆皮质醇从第1天至第50天呈逐渐降趋势，第50天最低。第50天至第78天又逐渐上升，第85天略下降。血浆睾酮与皮质醇比值变化趋势与睾酮近似。

表1 不同训练负荷阶段赛艇运动员血浆瘦素及其他指标变化

3 讨论

血尿素（BU）浓度反映训练负荷量大小和机体对训练负荷的适应情况。蛋白质分解代谢加强不仅发生在过大运动量运动中，还延续到运动后次日、第2天甚至第3天，运动员机能状态越好，训练水平越高，BU越低且恢复速度越快［10，11］。 正常情况下，血浆CK大部分来自骨骼肌，血浆CK活性主要与运动强度有关，力量训练影响最大，其次是无氧训练，有氧训练较小，其变化规律与血尿素近似，主要反映训练强度的变化［12］。睾酮主要促进合成代谢，血清睾酮水平对运动负荷量反应较敏感，长时间中等以上强度运动对其影响较大，机体对训练负荷适应后血清睾酮升高；皮质醇促进机体分解代谢，长期系统训练初期安静状态下血清皮质醇上升，对训练适应后下降；若训练负荷增加，血清皮质醇上升；血清睾酮与皮质醇比值也是反映机体疲劳积累程度的一项重要指标［11］。

本研究结果显示，训练第1天，运动员放假回来，舟车劳顿，存在—定疲劳积累，血浆尿素、血浆皮质醇水平较高，血浆CK活性水平最低，但血浆睾酮和睾酮与皮质醇比值最高。随着训练的持续，第1天至第50天，血浆尿素先降后升，表明适应较好，第22天和第50天显著高于第85天，与该阶段训练负荷量变化基本近似。训练开始后至第50天血浆CK活性逐渐升高，第1至第50天以有氧训练为主但强度渐增，CK变化与训练强度变化基本一致，第50天至第71天无氧阈强度训练课次较多，训练强度较前一个阶段大，机体已有所适应，CK较第50天略下降；第71天至第78天为大强度训练第1周，训练量大幅降低约40%～60%，训练强度较大，CK为整个训练阶段最高，较第1天升高88.43%；第78天至第85天训练强度与上周接近，但机体逐步适应，CK略下降。血浆睾酮、皮质醇及其比值在训练开始后至第50天均呈下降趋势，第50天血浆睾酮、皮质醇均显著低于第1天，提示随着训练负荷持续积累，机体合成代谢能力下降，同时运动员对训练负荷也逐渐适应，分解代谢减弱。第50天至第85天无氧阈及以上强度训练课次比例大幅增加，训练强度增加，血浆睾酮略升高皮质醇也升高，二者比值下降，机体分解代谢渐占优，提示运动员可能存在一定疲劳积累。以上指标的变化与训练内容安排基本吻合，但在大强度训练期间未很好反映运动员机能状态和对训练负荷的适应。

瘦素由肥胖基因（ob基因）编码，主要由白色脂肪组织分泌，属蛋白类激素。其前体为167个氨基酸组成的蛋白质，分泌入血的过程中，其N端21个氨基酸信号肽分子被剪切生成由146个氨基酸组成的成熟瘦素分子［13］，瘦素分子量为16 kDa，具有强亲水性，以游离和结合两种形式存在于循环血液中，体胖者循环血中多以游离形式存在。瘦素与其受体结合后具有广泛的生物学作用。

Nindl报道［14］10名健康男性在急性大强度全身性力量训练课后9小时血清瘦素才显著下降，并一直持续到运动后13小时。Zafeiridis等［15］发现10名健康男性在急性全身性力量训练后30分钟，无论力量耐力训练还是最大力量训练，血清瘦素下降幅度高出安静对照组15%～20%。Varady等［16］研究发现，急性次极限强度腿部力量训练后即刻，经常锻炼组和缺少运动组血清瘦素水平无显著变化。以上几项研究提示力量训练后即刻循环血瘦素浓度无显著变化，但恢复期下降，下降出现的时间可能与力量训练类型及持续时间有关。比赛或训练过程中的测试赛是一种强应激方式。陈伟等［17］研究发现运动员参加完世锦赛后血清瘦素水平显著下降。Alfonso等［18］发现运动员跑完马拉松后血清瘦素水平显著降低。Jürim..e等［19］研究发现，优秀男子赛艇运动员出色完成6 km赛艇测功仪测验后，血清瘦素浓度显著下降，恢复期30分钟仍持续下降并显著低于测验前。Essig等［20］发现，经一次耗能800～1500 kcal的递增负荷运动后，受试者即刻及运动后24小时内血清瘦素均无显著变化，第48小时显著下降约30%。持续30秒的Wingate无氧运动能力测试后即刻、运动后30分钟血清瘦素无显著变化，但运动后2小时显著降低，其中男性下降27%，女性下降13%［21］。

不经常运动人群或非专业运动员经6～12周运动训练后血清瘦素均显著下降［22-24］；动物模型研究也证实，8周有氧运动（65%VO2max）后大鼠血浆瘦素显著降低［25］。研究证实，参加系统训练的运动员血清瘦素低于普通人［26，27］。 那么，循环血瘦素浓度在不同训练负荷阶段的变化如何？是否可反映训练负荷的变化？Kraemer等指出，连续7周低强度有氧耐力训练后，长跑运动员安静血清瘦素水平无显著变化［28］。Jürime 等［29］发现赛艇运动员连续24周低强度训练过程中，血清瘦素无显著变化。Noland等［30］研究表明，尽管赛季准备期的训练量增加，男、女运动员血清瘦素水平较赛季前均无显著变化。Rmson等［31］研究发现，大学生赛艇队员在训练量增加的第1周血浆瘦素显著下降，而在训练量最大的第2周血浆瘦素较第1周升高，与训练量增加前无显著差异。亦有研究发现，优秀赛艇运动员3周大运动量训练后安静时血浆瘦素、ghrelin显著下降［32］，但该研究中训练内容安排有较多的力量训练。Simsch等［33］研究也证实，连续3周力量训练后血清瘦素显著下降，力量训练后1周为调整周，血清瘦素仍持续下降；但3周耐力训练后，血清瘦素无显著变化。 Mestu等［34］报道，3周递增负荷强度训练中，男子赛艇运动员血清瘦素浓度随训练强度增加而降低；当训练强度增加约25%时，血清瘦素浓度减少35%；2周调整恢复期血清瘦素浓度又逐渐升高。 Jürime等［35］的另一项研究发现，3周大负荷训练后（训练强度逐渐增至最大），空腹安静血清瘦素水平较训练前显著下降，减量调整2周后升高，但仍显著低于训练前水平。

上述研究提示，血浆瘦素对训练负荷的反应可能与运动类型有关。瘦素对力量训练或急性大强度运动的反应有滞后性，运动后即刻变化不大，运动后恢复期才开始下降，开始下降的时间从运动后30分钟至48小时不等。这可能与运动时动员的供能物质不同及持续的时间有关，但其具体作用机制目前仍无明确研究结论。力量训练或大强度运动时主要动用磷酸原系统和糖酵解系统供能，糖循环速度较有氧运动快，糖原耗竭速度也快，而糖原耗竭、糖酵解抑制、乳酸升高引起糖吸收增加会引起血清瘦素降低［36，37］。 但离体研究发现脂肪细胞经糖皮质激素、生长激素处理或葡萄糖灌注后，瘦素分泌加强［38-40］。一次急性力量训练或大强度时胰高血糖素、皮质醇、生长激素释放多于中等强度有氧训练，与离体研究模拟的刺激近似，从而导致瘦素分泌增加。以上因素综合作用可能使一次力量训练课或大强度运动后即刻血浆瘦素变化不显著。而马拉松比赛以糖和脂肪有氧氧化供能为主，机体内环境酸化改变小于大强度运动，重要的是其比赛距离长、总的消耗能量较多，易导致能量负平衡的出现，故而比赛后即刻循环血瘦素浓度下降。有关耐力运动员赛季准备期［28-30］的研究表明，安静状态循环血瘦素对低强度、大运动量有氧耐力训练期间训练量增加不敏感，变化幅度较小，而普通人8～12周有氧运动后血浆瘦素显著降低［22-24］，这可能与运动员运动能力强，对训练量适应快，训练后恢复较快有关。本研究结果显示，在以有氧耐力训练为主的各阶段（第1天至第71天），训练强度虽逐渐增加，但血浆瘦素均无显著变化；连续2周大强度训练后血浆瘦素显著降低，下降约17%，与上述研究结果基本吻合。瘦素作用部位主要在丘脑下部，长时间饥饿状态下血清瘦素浓度显著降低［9］，循环血中瘦素浓度降低可能是机体处于能量负平衡状态的一个信号。本研究大强度训练阶段调整后循环血中瘦素浓度仍显著下降，提示机体可能处于能量负平衡状态，存在一定疲劳积累，应给予足够重视，注意能量摄入和休息调整，防止伤病和过度训练情况的出现。

4 总结

空腹安静状态血浆瘦素浓度在低强度大运动量的赛季准备期基本稳定，对训练量增加不敏感；赛前大强度训练期间血浆瘦素浓度显著下降，提示瘦素对训练强度较敏感。

［3］Ronsen O，Haug E，Pedersen BK，et al.Increased neuroendocrine response to a repeated bout of endurance exercise.Med Sci Sports Exerc，2001，33（4）：568-575.

［4］Urhausen A，Kindermann W.Diagnosis of overtraining.What tools do we have?Sports Med，2002，32（2）：95-102.

［5］Kokalas N，Tsalis G，Tsigilis N，et al.Hormonal responses to three training protocols in rowing.Eur J Appl Physiol，2004，92（1-2）：128-132.

［6］Mackinnon LT，Hooper SL，Jones S，et al.Hormonal，immunological，and hematological responses to intensified training in elite swimmers.Med Sci Sports Exerc，1997，29（12）：1637-1645.

［7］Coleman DL.Effects of parabiosis of obese with diabetes and normal mice.Diabetologia，1973，9（4）：294-298.

［8］Hickey MS，Calsbeck DJ.Plasma leptin and exercise.Recent findings.Sports Med，2001，31（8）：583-589.

［9］Lord GM，Matarese G，Howard GK，et al.Leptin modulates the T-cell immune reponse and reverses starvation-induced immunosuppression.Nature，1998，394 （6696）：897-901.

［10］冯连世，李开刚.运动员机能评定常用生理生化指标测试方法及应用.北京：人民体育出版社，2002：109-110.

［11］冯连世，冯美云，冯伟权.运动训练的生理生化监控方法.北京：人民体育出版社，2006：56.

［12］冯连世，冯美云，冯伟权.优秀运动员身体机能评定方法.北京：人民体育出版社，2003：38-74.

［13］Galic S，Oakhill JS，Steinberg GR.Adipose tissue as an endocrine organ.Mol Cell Endocrinol，2010，316（2）：129-139.

［14］Nindl BC，Kraemer WJ，Arciero PJ，et al.Leptin concentrations experience a delayed reduction after resistance exercise in men.Med Sci Sports Exerc，2002，34（4）：608-613.

［15］Zafeiridis A，Smilios I，Considine RV，et al.Serum leptin responses after acute resistance exercise protocols.J Appl Physiol，2002，94（2）：591-597.

［16］Varady KA，Bhutani S，Church EC，et al.Adipokine responses to acute resistance exercise in trained and untrained men.Med Sci Sports Exerc，2010，42（3）：456-432.

［17］陈伟，郭海英，刘爱杰，等.国家皮划艇队运动员大赛前后血清瘦素与游离瘦素受体变化初探.北京体育大学学报，2005，28（8）：1071-1074.

［18］Leal-Cerro A，Garcia-Luna PP，Astorga R，et al.Serum leptin levels in male Marathon athletes before and after Marathon run.J Clin Endocrinol Metab，1998，83：2376-2379.

［20］Essig DA，Alderson NL，Ferguson MA，et al.Delayed effects of exercise on the plasma leptin concentration.Metabolism，2000，49（3）：395-399.

［21］Fuentes T，Guerra B，Ponce-González JG，et al.Skeletal muscle signaling response to sprint exercise in men and women.Eur J Appl Physiol，2012，112（5）：1917-1927.

［22］Ishii T，Yamakita T，Yamagami K，et al.Effect of exercise training on serum leptin levels in type 2 diabetic patients.Metabolism，2001，50（10）：1136-1140.

［23］Hickey MS，Houmard JA，Considine RV，et al.Genderdependent effects of exercise training on serum leptin lev-els in human.Am J Physiol，1997，272（4）：562-566.

［24］Okazaki T，Himeno E，Nanri H，et al.Effects of mild aerobic exercise and a mild hypocaloric on plasma leptin in sedentary women.Clin Exp Pharmacol Physiol，1999，26（5-6）：415-420.

［25］Yasari S，Wang D，Prud'homme D，et al.Exercise training decreases plasma leptin levels and the expression of hepatic leptin receptor-a， -b，and， -e in rats.Mol Cell Biochem，2009，324（1-2）：13-20.

［26］Unal M，Unal DO，Baltaci AK，et al.Investigation of serum leptin levels and VO2max value in trained young male athletes and healthy males.Acta Physiol Hung，2005，92（2）：173-179.

［27］Unal M，Unal DO，Baltaci AK，et al.Investigation of serum leptin levels in professional male football players and healthy sedentary males.Neuro Endocrinol Lett，2005，26（2）：148-151.

［28］Kraemer RR，Acevedo EO，Synovitz LB，et al.Leptin and steroid hormone responses to exercise in adolescent female runners over a 7-week season.Eur J Appl Physiol，2001，86（1）：85-91.

［29］Jürimae J，Purge P，Jrime T.Effect of Prolonged Training Period on Plasma Adiponectin in Elite Male Rowers.Horm Metab Res，2007，39（7）：519-523.

［30］Noland RC，Baker JT，Boudreau SR，et al.Effect of intense training on plasma leptin in male and female swimmers.Med Sci Sports Exerc，2001，33（2）：227-231.

［31］Ramson R，Jürime J，Jürimae T，et al.The influence of increased training volume on cytokines and ghrelin concentration in college level male rowers.Eur J Appl Physiol，2008，104（5）：839-846.

［33］Simsch C，Lormes W，Petersen KG，et al.Training intensity influences leptin and thyroid hormones in highly trained rowers.Int J Sports Med，2002，23（6）：422-427.

［36］Mueller T，Gergoire FM，Stanhope KL，et al.Evidence that glucose metabolism regulates leptin secretion from cultured rat adipocytes.Endocrinology，1998，139：551-558.

［37］Mueller T，Stanhope KL，Gergoire FM，et al.Effects of metformin and vanadium on leptin secretion from cultured rat adipocytes.Obes Res，2000，8：530-539.

［38］Boden G，Chen X，Mozzoli M，et al.Effect of fasting on serum leptin in normal human subjects.J Clin Endocrinol Metab，1996，81（9）：3419-3423.

［39］Gill MS，Toogood AA，Jones J，et al.Serum leptin response to the acute and chronic administration of growth hormone（GH） to elderly subjects with GH deficiency.J Clin Endocrinl Metab，1999，84：1288-1295.

［40］Kolaczynski JW，Considine RV，Ohannesian J，et al.Responses of leptin to short-term fasting and refeeding in humans：a link with ketogenesis but not ketones themselves.Diabetes，1996，45（11）：1511-1515.