血小板计数在评价临床治疗脂肪栓塞综合征的意义

河北省唐山市第二医院（03000）郑智君 王一兵 李建军 梁卫东 吴啸波 李力更 王宏伟

河北联合大学附属医院（063000）李晓军3

脂肪栓塞综合征（fat embolism syndrome，FES）是指骨盆或长管状骨骨折后24～48h出现呼吸困难、意识障碍和瘀点等症状的一组临床综合征，是创伤骨折后威胁患者生命的严重并发症之一。由于发病机制尚未清楚，一般都是对症治疗。笔者通过查阅2004年以来FES患者病例，根据临床不同方案治疗FES的病人不同时间检测血常规的结果，统计血小板计数并分析其能否作为判断不同药物治疗FES疗效的观察指标。

1 资料与方法

1.1 一般资料 FES患者20例，其中男14例，女6例，平均年龄38.2岁。多发骨折16例，下肢长骨单发骨折4例，发病时间为伤后6～95h，平均30.2h。

1.2 临床表现 根据Gurd诊断标准分类：完全型FES 6例，不完全型FES 14例。20例体温均升高在37.5～39.5℃，脉搏增速在90～146次/分，16例出现呼吸困难，10例很快出现意识障碍，15例在2～3d出现颈部、胸前或腋下黏膜点状出血点，8例同时出现神经系统和呼吸系统症状。

1.3 临床检查 18例PaO2＜60mmHg，16例Hb＜86g/L，8例血沉＞70mm/h，6例CT、MRI检查显示脑呈弥漫性血管栓塞征象，10例胸片显示全肺暴风雪样阴影。

1.4 分组治疗 20例患者出现早期症状，经初步诊断为FES后，立即给予呼吸支持治疗（16例应用呼吸机辅助呼吸，4例行气管切开术），纠正低氧血症，保护脑细胞，营养支持，对症常规抗感染并分组给予不同方案治疗。A组：地塞米松联合低分子右旋糖酐组10例，确诊FES即给予地塞米松10～15mg/d及低分子右旋糖酐500～1000mL/d治疗。B组：单独用药组10例，确诊FES即给予低分子右旋糖酐500～1000mL/d或地塞米松20～40mg/d治疗。

1.5 方法 A、B两组均在确诊FES的8h、12h、24h进行血常规检测，记录血小板计数（K2EDTA抗凝，日本Sysmex XT1800i全自动血液分析仪检测）。

1.6 统计学处理 应用SPSS15.0统计软件进行统计学分析。计量资料以（±s）表示，组间比较采用t检验，P＜0.05表示有统计学意义。

2 结果

两组在各时段均能缓解血小板下降，但A组较B组效果明显（P＜0.05），见附表。

3 讨论

FES的发病机制虽尚未完全阐明，但许多学者认为，凝血机制异常对脂肪栓塞综合征的发病起着重要作用，因在脂肪栓塞综合征中有血小板聚集现象发生，而应用激素可防止低氧血症、凝血机制异常及血小板下降。

3.1 血小板聚集在FES中的作用 张伯勋等研究证明血小板聚集对FES发生具有重要作用[1]：血小板聚集于肺血管内不仅造成肺的微血管机械性阻塞而引起通气—血流比率失调，且血小板生成和释放出许多生物活性物质，可引起呼吸道及肺动、静脉收缩以及使肺血管通透性增加，最终导致病人呼吸困难。由于血小板聚集于肺，造成循环血小板减少，因此在FES病人早期有血小板进行性减少。在初步诊断为FES后即给予地塞米松、右旋糖酐能有效抑制血小板的聚集，减慢血小板计数下降（见附表），缓解FES病理生理过程的进展。但临床发现，单用两种药物不能很好地改善患者的低氧状况，必须及时呼吸支持。

3.2 地塞米松治疗FES的作用机制 结合文献[2]及临床，笔者分析地塞米松治疗FES药理作用的可能机制：①对脂肪的乳化作用可使血内脂滴数量减少和脂滴直径变小，减轻肺小血管机械性栓塞。②通过抑制脂酶活化及促进游离脂肪酸与血浆白蛋白结合，降低游离脂肪酸浓度，减轻对肺小血管的毒性作用，从而减轻肺部炎症。③地塞米松可提高血中PO2，改善呼吸功能。④地塞米松通过稳定溶酶体膜，稳定补体的激活途径，防止血小板的聚集，减轻肺水肿和脑水肿。有报道称应大剂量使用糖皮质激素，笔者在临床中联合使用小剂量地塞米松亦取得不错效果。具体用量如何掌握，还需在临床中不断摸索。

附表 各组血小板计数随时间的变化（×109/L，±s）

附表 各组血小板计数随时间的变化（×109/L，±s）

组别 血小板水平8h 12h 24h A组 153.3±9.0 151.3±10.7 157.0±13.4 B组 143.4±7.4 135.5±9.5 145.3±9.7 t值 2.641 4.238 4.834 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3.3 地塞米松联合低分子右旋糖酐治疗FES的意义 结果显示，A组和B组血液中血小板计数的下降均有所减缓，但两组相比有统计学意义，说明联合用药能更有效地减缓血小板计数的下降，可能机制为低分子右旋糖酐可降低血液黏稠度，抑制血小板的黏附、聚集，改善微循环，阻止血栓形成。地塞米松还能阻止炎症应答反应并抑制血小板聚集[3]。联合用药可能是同时阻断了FES发生的多个病理环节，包括稳定巨噬细胞和中性粒细胞等细胞膜、抑制对肺泡Ⅱ型细胞损害并减少肺组织 TNF-α与MPO生成或改善肺内微循环等，减轻肺泡壁水肿与肺泡腔渗出。因此，地塞米松联合低分子右旋糖酐可能分别阻断了FES的某些病理生理环节，或有协同作用，对FES有一定的治疗作用且优于单独使用低分子右旋糖酐或地塞米松。联用组地塞米松剂量较小，未出现与激素使用有关的并发症如应激性溃疡、股骨头无菌性坏死等，且无出血倾向、诱发心力衰竭及肺水肿，说明联用法具有安全性，但所有病例必须早期固定患肢、改善呼吸功能、常规抗感染、保护脑细胞、营养支持治疗。