煤工尘肺右下肺野慢性炎症致块状纤维化1例分析

北京京煤集团总医院（102300）杨义军

1 一般情况

患者男性，72岁，北京京煤集团长沟峪矿退休矿工，主因慢性咳嗽，咯痰20年，渐进性加重的气喘10年，于2001年～2011年间断在我院住院治疗。职业史：接尘史22年，按时间顺序采煤5年、岩石掘进4年，井下辅助工种13年。2001年首次诊断为Ⅱ期煤工尘肺。15岁开始吸烟，17支～20支/d，累计吸烟40年。既往史：1995年患肺结核，2003年诊断为慢性肺源性心脏病。入院诊断：Ⅱ期煤工尘肺合并肺结核（陈旧），慢性阻塞性肺病，慢性肺源性心脏病，呼吸衰竭Ⅰ型。2001年4月3日首次胸片报告：双肺纹理增粗紊乱，两肺可见散在小结节状阴影，两上肺野可见斑片状阴影，右肺下野内带右心缘旁可见大片不规则阴影，其外带与胸壁相连，心脏外形不大，双肋膈角锐利。诊断：尘肺样改变，慢支肺气肿，右上陈旧性结核，左上肺结核不除外，右肺中叶炎症改变。此后复查胸片显示，右下肺阴影密度逐渐增加，边缘清晰，向右心缘收缩移位。2006年7月5日胸片示：尘肺样改变，慢支，肺气肿，两上肺陈旧性肺结核，右下肺块状阴影性质待查，建议胸部CT。2006年8月3日胸部CT报告：两肺胸廓对称，气管居中，两肺内可见弥漫分布的细点状影以及小结节影，右肺上叶以及下叶可见团块影，右肺中、下野支气管变窄，其余支气管基本通畅，纵隔内可见多发肿大淋巴结，直径较大约2.5cm，部分淋巴结有钙化，两肺尘肺样改变，融合灶形成，左肺尖陈旧结核灶，建议历史片对照，进一步诊断，必要时支气管镜检查，除外右下肺癌。此后每3个月复查胸片，右下肺野阴影密度逐渐增加，形态规则且与右心缘相连。2007年复查CT提示右下肺尘肺融合灶。此期间反复出现右下肺部感染。住院期间痰涂片找抗酸杆菌、结核菌培养、血清结核抗体均为阴性。住院期间2004年7月、2005年10月、2006年7月、2006年11月、2007年1月、2007年11月、2008年2月，咳喘加重、心肺功能恶化，X线胸片提示肺部感染。2008年、2010年胸部CT提示右下肺尘肺融合阴影。2001年～2011年X后前位胸片右下肺野阴影演变见附图A和B。

2 讨论

1995年国内报道尘肺合并结核率Ⅰ期33.9%，Ⅱ期47.9%，Ⅲ期84.8%[1]。由于尘肺合并结核的高发病率，又因肺结核、尘肺块状纤维化好发部位在上肺区，尤其是右上肺区的特点，结核促进块状纤维形成已成定论，而非特异性肺部感染促进块状纤维化形成的报道甚少。当长期高浓度吸入粉尘时，由于大量粉尘充填于肺泡支气管系统的腔道内，并堆积于肺间质时，肺内感染即可加剧淋巴引流障碍，也可导致肺泡系统炎症性改变和机化过程，以及支气管腔的炎性阻塞和相应肺组织的萎陷实变，这些改变极有利于局部煤尘灶的聚合集结，在大片粉尘充填的基础上，促进煤肺块和纤维化的发生发展[2]。

附图A 2001～2011年患者X后前位胸片右下肺野阴影演变

附图B 2001～2011年患者X后前位胸片右下肺野阴影演变

本病例在尘肺病的临床诊治中提示：①警惕尘肺肺癌：由于煤工尘肺在井下作业中长期暴露的有害因素除煤质外，还包括硅酸盐、硫化铁以及微量元素铍、镉、铬、镍和有机化合物甲烷、苯、萘、多环芳烃等致癌物质[3]，同时患者大多长期吸烟史，是引起肺癌的重要因素，如果仅在第1次胸片发现一侧肺内大阴影，要慎重对待。②胸片上出现肺门或纵隔部向外蔓延出高密度大块阴影要与Ⅲ期团块鉴别：若有一系列胸片，可见尘肺大阴影是在结节基础上发展演变而来，阴影从一侧肺野开始逐渐向中线收缩移位，之后与纵膈相连形成由纵膈向外突出的块影。而肿瘤块影与肺门重叠、较早出现肺不张，且边缘可见分叶和毛刺。③本病例在2001年的X线胸片中呈尘肺样改变，慢支肺气肿，两上肺陈旧结核，右肺中叶炎症改变。由于右中叶支气管短而细，其起点周围有前、内、外三组淋巴结，肿大时可从前、内、外三面压迫中叶支气管，使得右中叶特别易于发生慢性或复发性感染以及肺不张[4]。本例患者胸部CT纵隔内可见多发肿大淋巴结，可能为右中叶受压且反复感染的原因。本例患者在尘肺纤维化病变的基础上，再加上慢性、反复的肺部感染，导致逐渐演变形成了右下肺区心缘旁的尘肺融合阴影，在尘肺病临床工作中实属少见。