急性心肌梗死合并完全性左束支传导阻滞1例

尚杰 于文江

（山东省烟台市毓璜顶医院心电科，山东烟台 264000）

1 病例资料

患者，男性，35岁，既往无高血压、高血脂及糖尿病史；吸烟10余年，40支／d。1.5h前突发胸骨后心前区压榨性疼痛，持续不缓解，无放射痛，伴恶心、大汗淋漓，无呕吐、咳嗽及咳痰。在当地医院就诊，舌下含服消心痛60mg症状未缓解，来我院就诊。心电图检查示：高侧壁、前侧壁ST段明显抬高，T波高尖，对应导联ST段压低明显，电轴－37°，Ⅰ和aVL导联呈 Qr，V1～3呈rS，V5～6呈R型，起始部顿挫，QRS宽130ms，见图1。心电图诊断为窦性心律，急性前侧壁心肌梗死，完全性左束支传导阻滞。肌钙蛋白Ⅰ＞22.8μg／L，肌酸激酶同工酶204.7ng／mL，肌红蛋白＞1000.0 μg／L。2h后行急诊冠状动脉造影，术中见左主干完全闭塞，右冠状动脉未见明显狭窄；造影显示左主干－前降支血栓影，用抽吸导管反复抽吸，血栓消失；前降支未见明显狭窄，回旋支闭塞，开口部可见血栓；再用抽吸导管反复抽吸，血栓消失，回旋支血流TIMI 3级，未见明显狭窄，手术成功。术后患者胸痛明显缓解，术后10h复查心电图示：窦性心律，电轴右偏，Ⅰ和aVL导联呈Qr，V1～5呈rS，V6呈rs型，QRS宽98ms，完全性左束支传导阻滞消失，见图2。

图1 患者介入治疗前的心电图

图2 患者介入治疗后的心电图

2 讨 论

急性心肌梗死合并完全性左束支传导阻滞的发生率为8%～18%。因左束支较右束支粗、短且分支多，分布广，心肌只有在较广泛的缺血性病变时方可引起完全性左束支传导阻滞。目前，心肌梗死的新定义指出，其诊断必须至少具备下列3条标准中的2条：（1）有缺血性胸痛的临床病史；（2）心电图动态演变；（3）心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变。心电图诊断心肌梗死的条件［1］：（1）有明确的病理性Q波或QS波，ST段抬高呈弓背状向上的单向曲线，心内膜下心肌梗死表现为ST段降低或抬高，T波深、宽、对称倒置；（2）有心肌梗死图形出现的导联能提示梗死的部位；（3）有明确心肌梗死图形的演变过程；（4）有急性心肌梗死的临床表现，同时有血清心肌酶的增高。正常左右心室可同时除极，本例患者左主干闭塞，导致心肌梗死产生的心室电风暴使左右心室不能同步除极，右心室激动早于左心室，或者右心室激动于左心室激动开始前就已经完成，产生左束支传导阻滞的心电图表现。急性心肌梗死在合并完全性左束支传导阻滞时，心电图的起始向量由右指向左，可以偏上或偏下，当起始向量偏下时，胸前导联可以记录到QS波，类似前壁心肌梗死；如果起始向量转向左上，在下壁导联可以记录到QS波，类似下壁心肌梗死。此外，单纯完全性左束支传导阻滞时，左胸前导联的ST段下降，而心肌梗死使其上升，结果可使ST段抬高不明显。所以，左束支传导阻滞往往会掩盖心肌梗死的图形。陈新等［2］研究表明，行急诊造影、急诊经皮冠状动脉介入手术，成功抽吸出血栓使血流再通，心室电风暴过后，左右心室激动重新同步，左束支传导阻滞消失。通常左束支传导阻滞伴心肌梗死较难被识别，患者预后差。但本例患者就医及时，诊断明确，治疗效果较好。Ailler等［3］研究发现，合并新出现的左束支传导阻滞的急性心肌梗死患者7d、28d病死率分别为18.5%、22.2%，出院后8年生存率仅为20%。

总之，左束支传导阻滞与急性心肌梗死并存时，由于心室除极起始向量已发生变化，以常规的心电图标准来判断是否合并心肌梗死时，某些导联的ST段变化受到一定的限制。尤其是年轻人急性期发病时，除根据相应导联具有规律性的ST－T演变判断外，还要结合心肌酶学变化及临床表现来协助诊断。

［1］王士雯，钱方毅，周玉杰.老年心脏病学［M］.北京：人民卫生出版社，2012：402－404.

［2］陈新，黄宛.临床心电图学［M］.北京：人民卫生出版社，2009：337－357.

［3］Ailler WL，Senea PF，Kopecky SL，et al.Charismatics of presenting electrocardiogram acute myocardia infarction from a community－based population predict and long teem mortality［J］.Am J cordial，2001，87（9）：1045－1050.