肝硬化合并不同病变对门静脉成像延迟时间的影响

唐辉，庄治国，路青，许建荣

肝硬化必然伴有肝脏血流动力学的改变，而肝硬化病情复杂，常合并多种病变，随着肝硬化程度不同血流动力学的改变也不同。近年来，对于肝硬化引起的门静脉成像延迟时间倍受关注，而国内外的研究存在颇多争议。笔者试将肝硬化合并不同病变对门静脉成像延迟时间的影响做一比较研究。

材料与方法

1.病例资料

搜集2012年1月－2012年3月根据临床症状、实验室检查及病理检查符合肝硬化诊断标准的53例患者，其中酒精性肝硬化18例，其余35例既往有乙型肝炎或丙型肝炎病史，男34例，女19例，年龄35～74岁，平均54.5岁，体重55～78kg，平均66.5kg。同时排除肝脏占位性病变（肝癌、肝脏较大的囊肿、血管瘤等），不伴有高血压、心脏病病史，腹部彩超排除肝静脉、下腔静脉阻塞者以及门静脉血栓形成者。同时脾肿大、腹水、静脉曲张患者符合以下入选条件：CT平扫横轴面图像显示脾脏肿大的患者脾脏大小超过6个肋单元，包含6个肋单元；横轴面图像显示上腹部有腹水的患者；横轴面图像显示静脉曲张的患者（包含脾静脉、肠系膜上静脉、食道静脉、胃周静脉曲张）。

2.检查方法

CT扫描采用64排LightSpeed VCT，嘱患者检查前30min饮清水800～1000ml，检查前再饮水400ml左右，以充盈胃肠道。扫描时患者取仰卧位，采用双筒高压注射器，经肘静脉团注对比剂碘帕醇（370mg I／ml），流率3.5ml／s，剂量1.8ml／kg。采用智能扫描技术（Smart Prep），选取肝门附近门静脉主干为接受者操作特性曲线（receiver operating characteristic curve，ROC）监测点。对比剂注射延迟30s后每隔2s行同层动态扫描，共扫描20层，扫描时嘱患者平稳呼吸。对比剂推注完毕立即以相同流率推注生理盐水20ml。CT扫描参数：120kV，280mAs，层厚5mm。

3.数据及图像处理

53例病例以有无脾肿大、腹水、静脉曲张各分为两组，即脾正常组（18例）和脾肿大组（35例）、有腹水组（28例）和无腹水组（25例）、有静脉曲张组（39例）和无静脉曲张组（14例）。根据Smart Prep智能触发扫描，比较各组的门静脉延迟时间，同时将所得到的图像传至AW4.3工作站，在肝门附近测量同一层面门静脉主干、肝实质的CT值，计算两者差值（P－L差），并绘制时间－密度曲线（time－density curve，TDC，图1～3）。

4.统计学处理

结 果

脾肿大组（图4）门静脉主干、肝实质P－L值为（70.72±7.4）HU，脾正常组 P－L 值为 （74.15±6.50）HU，两者比较差异无统计学意义（P＞0.05），脾肿大组门静脉主干达峰时间为（48.2±3.6）s（图1），脾正常组为（42.3±2.8）s，两者比较差异有统计学意义（表1）。

表1 脾肿大组和脾正常组的峰值及达峰时间比较

腹水组（图5）门静脉主干、肝实质P－L值为（73.01±10.00）HU，无腹水组 P－L 值为（74.15±8.20）HU，两者比较差异无统计学意义（P＞0.05），腹水组门静脉主干达峰时间为（42.4±3.1）s（图2），无腹水组为（41.3±2.0）s，两者比较差异无统计学意义（P＞0.05，表2）。

表2 腹水组和无腹水组的峰值及达峰时间比较

静脉曲张组（图6）门静脉主干、肝实质P－L值为（41.92±6.80）HU，无静脉曲张组P－L值为（71.58±4.90）HU，两者比较差异有统计学意义（P＜0.05），静脉曲张组门静脉主干达峰时间为（61.2±5.6）s（图3），无静脉曲张组为（40.1±2.1）s，两者比较差异有统计学意义（P＜0.05，表3）。

讨 论

图1 肝硬化合并脾肿大组门静脉、肝实质时间－密度曲线。图2 肝硬化合并腹水组门静脉、肝实质时间－密度曲线。图3 肝硬化合并静脉曲张组门静脉、肝实质时间－密度曲线。

图4 肝硬化合并脾肿大患者，对比剂注射48s后触发扫描。a）肝左叶层面清晰显示门静脉左支（箭）；b）肝右叶层面清晰显示门静脉右支（箭）；c）增强扫描清晰显示门静脉主干（箭）；d）增强扫描清晰显示门静脉主干和脾静脉（箭）。图5 肝硬化合并腹水患者，对比剂注射42s后触发扫描。a）增强扫描清晰显示门静脉左支（箭）；b）增强扫描清晰显示门静脉右支（箭）；c）增强扫描清晰显示门静脉主干（箭）；d）增强扫描清晰显示门静脉主干（箭）。 图6 肝硬化合并静脉曲张患者，对比剂注射62s后触发扫描。a）膈顶层面显示食管胃底静脉曲张（箭）；b）增强扫描清晰显示食管胃底静脉曲张（箭）；c）肝左叶层面清晰显示门静脉左支（箭）；d）增强扫描清晰显示门静脉主干（箭）。

表3 静脉曲张组和无静脉曲张组的峰值及达峰时间比较

MSCT门静脉血管成像具有无创、快速、简便、无并发症等优点，对于肝硬化患者术前了解病变程度、门静脉血管情况具有重要意义。在诸多因素固定的情况下，门静脉成像的关键取决于合理的延迟时间，但是根据国内外文献报道门静脉成像的延迟时间各有差异，无统一的标准[1-3]。本组考虑到国人体重较轻、体表面积较小的缘故，采用对比剂剂量为1.8ml／kg，流率3.5ml／s，注射流率过高会导致对比剂外渗。

本组采用Smart Prep技术测定肝硬化患者门静脉时间－密度曲线多获得了较好的结果（图1～3）。早在上世纪已有使用Smart Prep技术测定门静脉达峰阈值触发扫描的研究报道[4]，近年来在国内也有采用此技术对肝硬化门静脉延迟时间的报道[3]，与Test bolus小剂量预注射实验技术和经验扫描延迟技术相比，Smart Prep能更直接反应门静脉强化峰值和达峰时间。

肝硬化主要改变为肝细胞弥漫性变性坏死、结缔组织增生、肝细胞结节状再生，这种改变反复交错进行，肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建。正常人全肝血流量为1500ml／min，其中门静脉血占70%～80%，肝动脉血占20%～30%。以往有报道肝硬化时肝动脉血流量增加，而全肝血流量明显减少[5-6]，表明肝硬化时门静脉血流减少对全肝血流减少有很大影响，这是由于肝硬化引起门静脉高压、脾大、静脉曲张等一系列并发症导致血液被分流所致。以往对于肝硬化门静脉成像延迟时间的研究报道比较笼统，时间范围在40～70s[7-8]，跨度较大。由于肝硬化病程错综复杂，所以造成不同时期门静脉的延迟时间也不同。

正常人脾脏一般不能触及，而肝硬化患者病程达到后期往往伴有脾脏不同程度肿大。脾脏肿大会把大量血液阻留在脾内而使循环血量减少，为了维持有效循环血容量，细胞外液进入血循环从而稀释血液。当对比剂进入脾脏时，根据血流动力学改变，使得对比剂达峰时间延迟。根据本组研究结果，脾肿大组门静脉达峰时间较脾正常组延迟5s左右，肝实质的达峰时间也较脾正常组延迟10s左右，差异均有统计学意义（P＜0.05）。当肝硬化合并脾肿大患者肝脏还未进入失代偿期时，肝内血管变形和侧支循环不明显，所以脾肿大组的门静脉、肝实质的P－L值较脾正常组差异无统计学意义（P＞0.05）。

本组实验门静脉曲张引起对比剂的P－L值下降，对比剂的门静脉达峰时间较无静脉曲张组延迟20s左右，与多数文献报道的门静脉侧支循环所采用的延迟时间相似[8-9]，这是由于肝硬化的病理改变造成肝内血液循环的紊乱，血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受到再生结节挤压，肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小分支之间失去正常关系并相通出现吻合支，围绕门静脉系统形成静脉团，血流形成阻力和侧支分流，血管显示有不同程度的扩张或纡曲。

肝硬化腹水产生的原因有以下几方面：低蛋白血症、肝淋巴液失衡、内分泌因素、肾脏因素。本组实验中肝硬化合并腹水组与无腹水组门静脉和肝实质的延迟时间基本一致，这可能是由于此组病例腹水量仅累及小部分肝脾，肝脏还未进入失代偿期。国内外对于腹水量的多少对门静脉延迟时间的影响尚无相关文献报道。笔者估计当腹水量达到一定程度，腹壁张力升高挤压肠壁血管使静脉回流受阻，门静脉在单位时间内的血流量减少，门静脉的增强时间也必定延迟，但这一观点需要在以后的研究中加以证实。

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