胸段交感神经干预对糖尿病伴扩张型心肌病心力衰竭病人的疗效

王桂珍 王潞潞 王欣佳 杨海鹏 王会艳 (黑龙江省康复医院心内科，黑龙江 哈尔滨 150018)

扩张型心肌病是心肌损伤性疾病，充血性心力衰竭是其主要的临床表现之一，预后差。当伴有糖尿病时心衰的发生率及死亡率增加。弗明汉心脏研究发现，糖尿病患者心衰发生率是非糖尿病患者的2～5倍〔1〕。近年来随着分子和细胞生物学的发展表明，内分泌持续激活参与了心力衰竭的进行性变〔2〕。已知重度心力衰竭患者多有交感兴奋和低迷走神经张力〔3〕。本文观察心区交感神经阻滞对糖尿病心衰患者的疗效。

1 材料与方法

1.1 研究对象 34例病人均符合WHO对扩张型心肌病的诊断标准且伴有2型糖尿病。其中男22例，女12例，平均年龄42岁。按纽约心脏病学会(NYHA)分级标准，心功能Ⅲ级23例，心功能Ⅳ级11例。

1.2 治疗方法 (1)采用常规的强心利尿扩血管等方法的基础上加用胸段硬膜外神经阻滞，以4～6 w为一个疗程。(2)病人取坐位，以上胸段3-4或4-5棘突间穿刺进硬膜外腔，留置硬膜外导管，每4 h向腔内推注0.2%的罗哌卡因3～5 ml，阻滞T1-5交感神经，治疗后拔管。

1.3 试验指标测定 (1)治疗前后分别用超声心动图测定左心房(LAED)，左心室(LVED)，心腔大小以mm为单位;左心室射血分数(LVEF)。(2)晨起空腹抽取静脉血10 ml，离心分离血清，-20℃保存，用酶免疫方法测定治疗前后的血中血管紧张素(AngⅡ)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)的含量(ng/L)。

1.4 统计学方法 应用SPSS20.0统计软件进行分析，所有的指标测定值以x± s，采用 t检验。

表1 两组治疗前后各指标结果比较(±s)

表1 两组治疗前后各指标结果比较(±s)

与治疗前比较:1)P＜0.001，2)P＜0.01;3)P＜0.05

指标 治疗前 治疗后LVEF 30.3±9.82 41.0±8.962)LA 44.56±8.10 36.15±6.343)LV 70.12±9.34 63.8±7.363)AngⅡ 35.93±9.65 17.60±5.181)DA 31.66±7.12 15.56±5.571)NE 509.35±151.13 248.39±94.31)

1.5 结果 表1可见，经4～6 w的胸段交感神经阻滞治疗的前后对比，治疗后心腔缩小，射血分数明显提高，AngⅡ、肾上腺素、去甲肾上腺素降低。

2 讨论

扩张型心肌病是病因不完全清楚的心肌损伤性疾病，通常是以左心室为主的全心扩大。心力衰竭是扩张型心肌病的主要临床表现之一，慢性心衰时神经内分泌过度激活，交感神经系统长期激活具有不良的生物学效应，在心力衰竭的进展中起十分重要的作用〔4〕。持续交感神经的激活可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。交感神经刺激肾小球旁细胞分泌肾素，继而产生AngⅡ。AngⅡ长期作用结果，使周围血管阻力增加，钠水潴留而使循环充血，心肌纤维化及心肌肥厚乃至乳头肌断裂，内皮功能障碍，纤维蛋白溶解，醛固酮增多加重心脏负担。有报道AngⅡ促进心肌细胞的凋亡。另外糖尿病胰岛素抵抗或胰岛素分泌减少，葡萄糖的利用明显不足，从而导致脂肪组织脂解明显增加，葡萄糖氧化明显减少，能量产生进一步下降，从而影响心功能〔5〕。糖尿病时心肌局部交感神经兴奋，肾素-血管紧张素系统激活，其导致刺激心肌细胞，平滑肌细胞生长，促进内皮生成，加速心肌损害〔6〕。同时AngⅡ和高血糖刺激转化生长因子(TGF-β)激活，加速胶质基因表达，导致心肌纤维化的发生发展。

本文通过对糖尿病伴有扩张型心肌病且出现严重心衰病人在常规治疗的基础之上，采取高位交感神经阻滞的方法进行治疗，阻止了肾素-血管紧张素-醛固酮系统对心脏及血管的毒性作用及改善糖尿病心肌的能量代谢，通过4～6 w的治疗，心腔缩小，心功能明显改善，血浆AngⅡ、DA、NE浓度下降。

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3 Cohn JN，Levne TB，Olivari MT，et al.Plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure〔J〕.N Engl J Med，1984;311(13):819-23.

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