30例急性一氧化碳中毒迟发脑病临床分析

孔祥俊 王雪峰

兰州石化总医院神经内科，甘肃兰州 730060

急性一氧化碳中毒迟发脑病是急性一氧化碳中毒较为常见的一种并发症，是指急性一氧化碳中毒患者经治疗后临床症状消失，经过一段时间的“假愈期”后又出现神经精神症状。我科自2003—2012年共收治急性一氧化碳中毒迟发脑病30例，现就其特点及治疗作如下分析。

1 临床资料

1.1 一般资料

30例患者中男性20例，女性10例，年龄25～60岁，其中25～30岁5例，31～40岁6例，41～50岁12例，51～60岁7例。全部患者中毒后均有意识丧失，意识丧失最长时间20 h，最短时间2 h。

1.2 中毒原因

30例患者均为生活中毒，按国家标准GBZ—23—2002《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则》分型，中度中毒10例（33.33%）以剧烈头痛、呕吐、烦躁不安、逐渐出现意识模糊、口唇粘膜呈樱桃红色、腱反射亢进等表现。重度中毒20例（66.67%）以昏迷、呼吸表浅、大小便失禁、癫痫样抽搐为主要表现，病理征阳性。30例患者在治疗后经过5～45 d分别出现如下体征。

表1 患者病情好转后遗有临床体征

1.3 实验室检查

30例心电图均有不同程度的心肌缺血样改变（S—T下移、T波倒置），30例脑电图均有不同程度慢波表现（θ波、δ波），头颅CT检查24例示两侧基底节区、放射冠区低密度改变，6例示额顶叶低密度影。

1.4 治疗与转归

入院后给予扩血管药改善微循环，能量合剂、脑细胞活化剂营养脑细胞功能，激素及脱水等对症治疗，并给予高压氧治疗，1次/d，10 d为1个疗程，治疗1～2个疗程。患者症状好转22例，有所好转8例。

2 讨论

一氧化碳中毒迟发脑病是急性一氧化碳中毒最重要的一种并发症，有文献报道，急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的国内发病率为10%～30%，国外发病率为0.8%～43%[1]。一氧化碳中毒迟发脑病的发病机制，目前多认为是继发性血管病变所致的细小血管壁细胞因缺氧而变性，形成闭塞性动脉内膜炎，导致血栓形成或出血，形成广泛软化坏死灶和广泛脱髓鞘病变。这些病变易累及解剖上血液供应较少和血管结构不完善的区域，如壳核、苍白球、皮质下白质等。一般头颅CT多表现为基底节区广泛脱髓鞘病变或低密度样改变，本组30例患者头颅CT检查，其中24例示两侧基底节区、放射冠区低密度改变，6例示额顶叶低密度影。一氧化碳中毒迟发脑病患者脑电图异常往往明显高于未发生迟发性脑病的患者，常表现慢波（θ波、δ波），本组30例患者脑电图均有不同程度慢波表现。Miro等在急性一氧化碳中毒患者中发现线粒体呼吸链抑制物，认为线粒体呼吸功能异常与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病发生有关[2]。Thom等则认为可能是通过免疫介导发病[3]。继发性血管病变并非在急性中毒的当时即形成，而需要一段时间的发展。故一氧化碳中毒迟发脑病的患者往往经过2～60 d的“假愈期”后而出现迟发性脑病的症状。临床常表现为：①精神意识障碍症状；②椎体外系神经障碍；③椎体系神经损害；④大脑皮质局灶性功能识障；⑤脑神经及周围神经损害。本组30例患者“假愈期”为5～45 d，表现皮肤感觉障碍者18例（60%），表情淡漠痴呆者18例（60%），四肢肌张力增强者10例（33.33%），病理征阳性者8例（26.67%），震颤者8例（26.67%），步态不稳者6例（20%）。由于一氧化碳中毒迟发脑病目前尚无预测其发生的指标，一氧化碳中毒后是否会发生迟发性脑病，除与吸入一氧化碳的浓度、吸入时间、中毒程度、病前健康状况及血液循环状态等多种因素有关；还与急性中毒时治疗开始的时间和治疗是否充分密切相关。临床上很多一氧化碳中毒迟发脑病往往与临床医生认识不够或治疗时间过短、停药过快有关，而给患者造成终身遗憾。故对急性一氧化碳中毒患者，尤其中重度中毒患者，治疗的重点是有效解决缺氧及脑水肿。治疗上应遵循“早、足、综合治疗”原则。①早：急性一氧化碳中毒后，治疗时间越早，后遗症越少。由于高压氧对急性一氧化碳中毒早期治疗显效率高达95%～100%[4]。故有条件者尽可能及早行高压氧治疗。有文献报道急性一氧化碳中毒患者，在中毒4 h之内行高压氧治疗者后遗症较少，而超过4 h者疗效较差[5]。高压氧治疗一氧化碳中毒是由于高压氧可增加血液中游离氧的含量，加速碳氧血红蛋白的解离（在3ATA氧压下一氧化碳与血红蛋白解离率为常压下的2.5倍），从而加速一氧化碳的解离速度，使血红蛋白恢复正常携氧能力，高压氧还能降低颅内压、减轻脑水肿，迅速缓解脑细胞的缺氧，促进受损脑细胞的恢复。②足：急性一氧化碳中毒急性期治疗一定要充分彻底。有学者建议对中度急性一氧化碳中毒患者，常规药物加高压氧治疗5～10次，基本避免迟发性脑病的发生，对重度患者至少行20次以上高压氧治疗，有可能预防迟发性脑病的发生[6]。尤其对重症中毒，中毒时间超过4 h以上、吸入一氧化碳浓度过高、高龄及既往健康状况较差者，头颅CT提示有低密度改变及脱髓鞘改变，脑电图示广泛异常者，应给予充分治疗[7]。③综合治疗：对急性一氧化碳中毒的综合治疗极其重要，尤其无条件行高压氧治疗的患者，合理的综合治疗对预防一氧化碳中毒迟发脑病十分重要，对中重度一氧化碳中毒患者，在给予甘露醇脱水、能量合剂、脑细胞活化剂等支持治疗的基础上，应给予冬眠，以降低耗氧量，保护受损的脑细胞。有学者认为激素[8]以及维生素B12[9]连用至少半个月以上，对预防一氧化碳中毒迟发脑病有一定意义。可能与其能减轻组织反应、减轻脑水肿、修复髓鞘有关。总之，对于一氧化碳中毒迟发脑病的防治，关键在于急性一氧化碳中毒时及早给予积极的足够量的高压氧及综合治疗。

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[5] 韩仲岩，丛志强，唐盛孟.神经病治疗学[M].上海：上海科学技术出版社，1998，8：115-118.

[6] 张瑞霞.高压氧治疗与一氧化碳中毒迟发脑病的关系[J].临床急诊杂志，2008（4）：238-239.

[7] 韩仲岩，丛志强，唐盛孟.神经病治疗学[M].上海：上海科学技术出版社，1998，8：115-118.

[8] 王自然，雷红艳.激素冲击疗法治疗一氧化碳中毒迟发脑病的疗效观察[J].中国医药指南，2012（29）：468-469.

[9] 陈容.甲基维生素B12治疗一氧化碳中毒迟发脑病[J].临床医学，2008（9）：83-84.