高同型半胱氨酸血症与脑梗死关系的探讨

韩 萍

核工业417医院神经内科，陕西西安 710600

脑梗死是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病，临床表现为脑功能障碍的症状和体征。导致脑梗死的因素可能与患者年龄大、血压增高、糖尿病、高脂血症、吸烟、酗酒等有关。大量研究表明，同型半胱氨酸代谢异常导致的高同型半胱氨酸血症是脑梗死的独立危险因素[1]。本人对我院2010年3月—2013年1月神经内科住院的脑梗死及同期住院非脑梗死患者进行同型半胱氨酸测定，分析探讨高同型半胱氨酸血症与脑梗死的关系。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择核工业417医院神经内科2010年3月—2013年1月因患脑梗死收治的240例住院患者，所有入组患者均已进行头颅CT明确诊断，且所选患者均符合第四届全国脑血管病会议修订通过的关于脑梗死的诊断标准[2]，其中男性143例，女性97例；年龄26～83岁，平均(68.3±11.5)岁。选择同期住院非脑梗死患者126名入对照组，其中男性患者52例，女性患者74例，年龄43～78岁，平均(63.7±11.9)岁。

1.2 方法

所有脑梗死组及对照组患者均于住院次日晨空腹抽取静脉血3 mL,不需抗凝处理后分离血清，由不了解患者病情的专业检验人员使用7180型自动分析仪即时进行检测。检测结果大于20 μmol/L者为高同型半胱氨酸血症。

1.3 统计方法

应用SPSS 16.0软件包进行数据处理，组间比较运用t检验，计数资料采用χ2检验，计量资料以（±s）表示。

2 结果

脑梗死组高同型半胱氨酸血症发生率与对照组比较，χ2=120.881；P=0.000。差异有统计学意义，见表1。

3 讨论

本研究显示，脑梗死组高同型半胱氨酸血症的发生率明显高于非脑梗死对照组高同型半胱氨酸血症的发生率，且差异显著(P＜0.01)，这表明高同型半胱氨酸血症同其他传统脑梗死危险因素皆对脑梗死的发病率有显著影响，且为独立危险因子。而且已有大量国内外临床资料研究表明由同型半胱氨酸的代谢异常导致高同型半胱氨酸血症在脑血管病的发病机制中起到重要作用，且被认为是脑梗死等脑血管病的独立高危因素[3]。本课题中脑梗死组患者有56.3%同型半胱氨酸检测值高于正常标准诊断为高同型半胱氨酸血症，发生率高于对照组。支持高同型半胱氨酸血症为脑梗死的独立危险因素，亦与国内外的其他报道相符合。然而有相关研究认为，Hcy的升高可能是脑梗死或其他的血管疾病发生后的一种急性期应激反应，可随着组织损伤及组织修复而改变，目前尚无统一定论，因此需进一步研究来加以证实。

表1 两组高同型半胱氨血症发生率比较[n（%）]

高同型半胱氨酸血症导致脑梗死的原因可能如下：高同型半胱氨酸血症对血管尤其是微小血管具有细胞毒性作用，其产生的大量自由基和过氧化氢等物质能破坏微小血管内皮细胞产生毒性作用影响凝血因子功能，增加微小血管内血栓形成风险，使脑内小血管易于发生栓塞[4]；高同型半胱氨酸血症可以明显较少血液中一氧化氮等物质的合成，并明显降低微小血管内皮细胞中一氧化氮活性，而内皮细胞中一氧化氮等物质的减少可引起血管痉挛，导致组织缺血缺氧，加速细胞变性坏死及并促进低密度脂蛋白的氧化、增加泡沫细胞的形成及促使血管中层平滑肌细胞增生，这些均能加速细胞的变性坏死及血小板的粘附和聚集，使动脉粥样硬化的发生加速，更易发生[5-6]；高同型半胱氨酸血症能明显降低凝血因子Ⅵ和Ⅶ的活性；导致血管凝血纤溶平衡的破坏，使得血栓形成加速[7]。

高同型半胱氨酸血症形成的原因可能主要与维生素B6、B12及叶酸的缺乏[8]有关。已有大量临床研究结果证实，高同型半胱氨酸血症是脑梗死脑血管意外发生及再发的独立危险因素[2]。血液检测中所测得同型半胱氨酸值越高急性脑梗死患者的病情就愈加严重，同型半胱氨酸值愈低则脑梗死患者预后愈好。高同型半胱氨酸血症对脑血管病的危害已被广泛认可并列入脑卒中防治指南中[9-10]。国外已有许多学者通过大量流行病学资料总结分析发现，血液中同型半胱氨酸水平每增加5 μmol/L可能使脑血管疾病发生的危险增加50%。

高同型半胱氨酸血症与脑梗死关系密切，对同型半胱氨酸测得值较高的患者应积极降低同型半胱氨酸水平，可嘱患者积极补充叶酸、维生素B6、维生素B12含量，戒烟戒酒、作息规律、改变不健康的生活方式而无论有无脑血管病临床症状，可起到防治脑梗死再发及改善预后的作用；临床医生亦可将同型半胱氨酸水平检测作为高危人群筛选、脑梗死患者治疗、病情监测、判断预后的重要指标。

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