电针结合康复治疗对早期急性脑梗死患者白细胞黏附分子CD11b、CD18和肿瘤坏死因子－α表达水平的影响

甘 伟 王海英 (唐山市工人医院神经内科，河北 唐山 063000)

相关研究发现急性脑梗死(ACI)的发生发展同免疫水平的调控具有一定的相关性。在缺血性再灌注损伤机制中，白细胞表面黏附分子的过度表达及内皮细胞上细胞黏附分子相互黏附是关键环节〔1〕。本研究旨在分析电针结合早期康复训练对于ACI患者神经功能恢复的作用机制。

1 资料与方法

1.1 一般资料 我院2009年12月至2011年6月收治的ACI患者125例，均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的ACI诊断标准。年龄53～69岁，发病时间不超过3 d，均属初次发病，经过脑CT或MRI证实，发病部位分别为脑基底节、卵圆孔区、丘脑、脑干、脑叶、小脑。随机分为一般康复组和电针结合康复(综合康复组)组、其中一般康复组60例，综合康复组65例。排除神志不清、认知功能障碍、急性心肌梗死、血液病、严重感染、肿瘤、肺结核、肝肾功能损害、上消化道大出血、糖尿病等器质性疾病。其中综合康复组中男35例，女30例，平均(63.5±4.9)岁;一般康复组中男34例，女26例，平均(64.5±2.4)岁;健康人群35例作为对照组，其中男19例，女16例，年龄56～75〔平均(69.9±7.4)〕岁。各组年龄、性别等无显著差异(P＞0.05)。

1.2 治疗方法 一般康复组使用国产尿激酶(2～5)万U加入0.56 mol/L葡萄糖溶液中，每日静脉注射1次，1 w为1个疗程，同时口服阿司匹林0.1 g/次，1次/d，脑康复片0.8 g/次，3次/d。综合康复组:采用电针结合运动及肌电刺激治疗。运动疗法包括Bobath疗法结合其他训练，其中包括卧床训练良性肢位，体位变换，关节活动，坐位平衡及下床后的训练包括站立平衡，重心转移，步行，日常生活能力。训练期间主要使用步行、站立平衡、手杖等辅助训练工具帮助进行全身性协调训练，并由家属或护工进行正确的训练方法指导，每天治疗1次，每次45 min，每周进行6次。肌电刺激治疗使用肌电刺激仪，选择性地刺激患肢肌肉，输出频率设为600 Hz，连续性脉宽为0.01～300 ms，每次治疗30 min，每周6次，2 w 1个疗程，共治疗2个疗程。在此基础上进行电针治疗:患者仰卧位，针刺入中穴后用重雀啄手法;医务人员左手托患肢在极泉穴下1 cm，刺入1～1.5 cm，采用提插泻法，当上肢抽动3次为宜;直腿抬高进针约1 cm，采用提插泻法入委中穴，下肢抽动3次为度，不留针。嘱患者侧卧位，屈髋屈膝，上肢取手吴丽、曲池、手三里、外关、合谷、中诸穴、下肢取环跳、承扶、风市、杨陵、太冲，接电针治疗仪选用连续波，每次30 min，每日1次。

1.3 评定方法及观测指标 测定3组治疗前及治疗后4 w多形核细胞(PMN)，单核细胞(MN)黏附分子CD11b，CD18及肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平，并使用脑卒中测定评分表(MESSS)，Fugle-Meyer功能评定表，Barthel指数评定功能评分。

1.4 统计学方法 采用SPSS15.0软件，计量资料采用±s表示，组间比较采用t检验，多组比较采用方差分析;计数资料采用χ2检验，等级资料比较使用秩和检验。

2 结果

2.1 两组疗效比较 两组疗效差异显著(χ2=10.922，P＜0.05)，见表1。

2.2 两组 PMN CD11b/CD18及MNCD11b/CD18、TNF-α水平及功能评分比较 治疗前，一般康复组、综合治疗组患者PMN CD11B/CD18，MNCD11B/CD18及TNF-α水平均显著高于健康组(P＜0.05)，一般康复组与综合治疗组无明显差异(P＞0.05)。见表2。治疗4 w后，一般康复组、综合治疗组PMN CD11B/CD18，MNCD11B/CD18及TNF-α水平均仍高于健康组(P＜0.05);但综合治疗组显著低于一般康复组(P＜0.05)，见表2。运动功能评分方面综合康复组较一般康复组恢复明显;治疗后第4周综合康复组较一般康复组日常生活能力评分高(P ＜0.05)，见表3。

表1 两组患者临床疗效比较(n)

表2 各组 PMN，MNCD11b，CD18，TNF-α水平比较(±s)

表2 各组 PMN，MNCD11b，CD18，TNF-α水平比较(±s)

与健康组比较:1)P＜0.05;与治疗前比较:2)P＜0.05

3.25 － 6.33±1.66 －一般康复组60 20.45±4.141)13.45±1.151)2)28.55±7.251)19.24±4.561)2)5.46±4.751) 29.41±3.021)2)50.48±9.981)44.33±4.211)2)37.88±12.121)24.15±3.641)2)综合康复组65 19.55±2.341)9.41±1.561)2)29.74±3.151)15.24±4.151)2)36.45±3.781) 25.25±2.411)2)51.42±10.381)39.29±3.451)2)36.42±10.351)15.41±2.241)2)4 w健康组 35 5.51±0.81 － 9.22±1.12 － 20.12±2.14 － 30.21±组别 n PMNCD11B治疗前 治疗后4 w PMNCD18治疗前 治疗后4 w MNCD11B治疗前 治疗后4 w MNCD18治疗前 治疗后4 w TNF-α治疗前 治疗后

表3 两组患者不同治疗时间段的神经功能，运动功能及ADL能力评分比较(±s)

表3 两组患者不同治疗时间段的神经功能，运动功能及ADL能力评分比较(±s)

与综合康复组比较:1)P＜0.05

组别 n 神经功能治疗前 治疗后1 w 第2周 第4周运动功能治疗前 治疗后1 w 第2周 第4周ADL能力治疗前 治疗后1 w 第2周 第4周一般康复组60 27.4±6.0 24.4±4.6 19.4±3.91)17.4±3.21) 32.2±9.2 37.2±10.21)52.2±11.31)62.4±15.51) 402±9.1 47.3±11.5 57.3±13.4 60.1±13.31)综合康复组65 27.1±7.2 24.1±4.6 16.4±3.2 14.5±2.4 32.2±9.4 36.8±10.1 58.2±11.6 69.3±16.8 38.9±8.9 47.5±12.2 57.4±1.3 71.5±14.2

3 讨论

TNF也作为重要的炎症细胞因子在ACI的神经损伤、变形、凋亡中均发挥着重要作用。使用电针结合早期康复训练可以将脑卒中患者的致残可能性降低，同时可以显著改善患者的生活能力。

脑缺血损伤同黏附分子，炎症因子及相关级联反应具有显著关系。在脑缺血发生时，脑血管局部血管内皮细胞同白细胞会被大量病变的组织所释放的炎症介质激活，导致细胞表面黏附因子数量及功能呈显著上调趋势〔2〕，另外缺血区域的灌注压显著下降会造成白细胞，内皮细胞的黏附作用增强，造成中性粒细胞阻断毛细血管再灌注、管腔变厚、狭窄、单核细胞在血管内皮间隙游走释放细胞因子，氧自由基蛋白水解酶等神经毒性物质的释放加重神经细胞的坏死和凋亡。由此内皮细胞黏附因子的表达上调及黏附增强同炎症细胞介导的迟发性脑缺血死亡的病理过程呈一定相关，并作为其中的重要环节〔3〕。本研究结果说明了ACI早期细胞表面黏附分子处于一定激活状态。

研究证实针灸疗法可以降低脑缺血患者血清TNF-α的表达，降低脑缺血抑制性损伤，在临床实践中使用针灸同常规临床康复治疗可以减少脑梗死后的瘫痪及障碍，疗效显著〔4〕。

1 王爱民，周 颖，肖 波，等.脑梗死患者血清高敏C反应蛋白水平的变化及其临床意义〔J〕.临床神经病学杂志，2005;18(2):153-4.

2 Matsuyama M，Kato K，Higo-Moriguchi K，et al.Establishment of thymoma-prone congenic rat strain，ACI.BUF/Mna-Tsr1/Tsr1〔J〕.J Cancer Res Clin Oncol，2008;134(7):789-92.

3 Singh B，Bhat NK，Bhat HK，et al.Induction of NAD(P)H-quinone oxidoreductase 1 by antioxidants in female ACI rats is associated with decrease in oxidative DNA damage and inhibition of estrogen-induced breast cancer〔J〕.Carcinogenesis，2012;33(1):156-63.

4 谌剑飞.针刺对糖尿病并发急性脑梗死下丘脑激素CRH及TRH水平的影响〔J〕.中国针灸，2001;21(6):363-5.