颅脑损伤并发低钠血症的诊断治疗

朱春明 杨丰忠 杨春红 张建超 钟玉祥

江苏淮安市淮阴医院神经外科 淮安 223300

2006－03—2011－08，我科收治颅脑损伤并发低钠血症患者37例。颅脑损伤患者在治疗过程中经常并发低钠血症，包括营养性低钠血症，脑性耗盐综合症(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)和抗利尿激素分泌异常综合症(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH)，现对其作一回顾性分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组患者男27例，女10例;年龄14～65岁，平均45.5岁。损伤原因:交通事故26例，高处坠落伤7例，打击伤2例，摔倒伤2例。损伤类型:脑挫裂伤并硬膜下血肿11例，脑挫裂伤并脑内血肿10例，硬膜外血肿13例，弥漫性轴索损伤3例。患者入院后根据病情不同采取手术29例，非手术治疗8例。临床表现:患者均有精神萎靡或烦躁、嗜睡，其中11例原有意识障碍程度加深，15例表现头痛、腹胀、恶心、呕吐、食欲不振，4例有癫痫发作。颅脑CT复查未见迟发性颅内出血。实验室检查:患者入院时血钠均正常。原发病治疗后3～10 d均出现血钠、尿钠下降。血钠均＜130 mmol/L，最低到110 mmol/L，尿钠＞80 mmol/L，最高达170 mmol/L，均在术后或伤后经实验室检查证实。

1.2 方法 26例行去骨瓣减压，11例保守治疗。均常规补充电解质和其他液体。根据低钠血症的类型、钠缺失的程度，决定补钠的量和补充方法。

2 结果

22例SIADH患者21例血钠恢复正常，1例死于肺部感染。10例CSWS患者和5例营养性低钠血症患者血钠均恢复正常。

3 讨论

颅脑损伤后水、电解质紊乱最常见的为低钠血症。包括营养性低钠血症、稀释性或利尿性低钠血症和中枢性低钠血症。营养性低钠血症是因为颅脑损伤后频繁呕吐、不能进食、大量脱水利尿等因素导致钠丢失而补充不足引起。稀释性或利尿性低钠血症是补液过多或不恰当的利尿剂应用引起。中枢性低钠血症则是颅脑损伤引起，根据发病机制又分为CSWS和SIADH［1］。

严重的低血钠或血钠下降过快可引起神经－肌兴奋、脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心、呕吐、昏迷、癫痫甚至呼吸停止死亡［2］。因此，对于低钠血症的早期诊断和早期治疗可以提高患者的生存率和生活质量。对于营养性低钠血症治疗，我们针对引起低钠血症的病因进行治疗，如止吐、鼻饲营养液、大量利尿时适当补充电解质，就能治愈。对于中枢性低钠血症我们就要区别治疗。

脑性耗盐综合症的发病机制目前仍不太清楚，Cerda－Esteve［3］等认为CSWS是由于颅内病变引起的肾性失盐而导致低钠血症和细胞外液体积减少，临床主要表现为低钠和有效循环血量不足。抗利尿激素分泌不当综合症是ADH分泌增多，致体内水份增加，出现低钠血症，低钠而无脱水等一系列症状的综合症［4］。SIADH常见于颅脑损伤的亚急性期［5］。CSWS和 SIADH临床表现极其相似，均表现低钠血症、血浆渗透压降低，但二者在血容量上表现相反，CSWS伴血容量不足，SIADH则血容量增加。因此，血容量是区分CSWS和SIADH的关键因素［6］。难以鉴别时我们采用补液试验加以区分。Broh［7］等提出CSWS的诊断标准:(1)血钠＜125 mmol/L。(2)尿钠＞30 mmol/L，尿量增加而尿比重正常。(3)血浆渗透压＜270 mOsm/L;尿渗透压/血渗透压＞1。(4)中心静脉压＜5 cm H2O，常有低血容量的体征。(5)补钠、补水治疗有效，限水治疗病情加重。Ellison［8］提出SIADH的诊断标准:(1)血钠 ＜125 mmol/L。(2)尿钠 ＞30 mmol/L，尿量增加而尿比重正常。(3)血浆渗透压＜270 mOsm/L;尿渗透压/血渗透压＞1。(4)中心静脉压＞5 cm H2O，红细胞压积降低。(5)补钠、补水治疗无效，限水治疗病情好转。(6)甲状腺、心、肝、肾及肾上腺功能正常。我们基层医院一般根据血钠和尿钠的浓度、试验性的补液来初步判断低钠血症的类型，进而确定治疗方法。对于CSWS患者，我们给予充分的补钠、补水。据血清钠计算失钠量(mmol)=(血清钠正常值－血清钠测定值)×体重(kg)×0.6(女性0.5)，再按 17 mmol Na+相当于1 g NaCl计算换算成盐水量。

我们在实践工作中判断低钠血症的类型主要根据血钠和尿钠的检测浓度结合补液试验加以区分。拟诊为SIADH后，迅速减少输液，将液体500～800 mL/d，通常数天即改善症状。拟诊为CSWS后，给予补液治疗，维持正常水盐平衡。根据病情严重程度和患者耐受程度单独或联合给予静脉滴注或口服等渗或高渗盐液，取较好效果，改善颅脑损伤患者的预后作用明显。

［1］王忠诚.王忠诚神经外科学［M］.武汉:湖北科学技术出版社，2005:224 －226.

［2］ Vucievic Z，Degonicijs V，Alfirevic Z，et al.Fatal hyponatremia and other metabolic disturbances associated with psyehotropic drug polypharamacy［J］.Int Clin Pharamacol Ther，2007，45(5):289－292.

［3］ Cerda－ Esteve M，Cuadrado－ Godia E，Chillaron JJ，Cerebral salt wasting syndrome:review［J］.Eur Intern Med.2008;19(4):249－254.

［4］雷德强.中枢性低钠血症［J］.中国临床神经外科杂志，2008，13(1):55 －57.

［5］易声禹，只达石.颅脑损伤诊治［M］.北京:人民卫生出版社，2002:188 －189.

［6］范芳荣.颅脑术后中枢性低钠血症的诊断与治疗［J］.医学临床研究，2007，24(1):53 －55.

［7］ Broh Y，Paut O，Tsimaratos M，et al.Postoperative hyponatremia in children:pathophysiology，diagnosis and treatment［J］.Ann Fr Anesth Reanim，2004，23:506.

［8］ Ellison D H，Berl T.Clinical practice:The syndrome of inappropriate antidiuresis［J］.N Engl J Med，2007，356:2 064.